Koroner by-pass yapılan olgularda lipid hidroperoksit, antioksidan kapasite ve oksidan strese duyarlılık

Abstract

ÖZET İskemik / hipoksik dokular yeniden perftize edildiklerinde hasar oluştuğu bildirilmiş, iskemi-reperfüzyon hasan olarak adlandırılan bu hasarın hipoksik dokuya gelen oksijenin serbest oksijen radikalleri oluşumuna sebep olarak doku hasan yarattığı ileri sürülmüştür. Bu çalışmada kalp dokusunun iskemi-reperfuzyon süreçleri geçirdiği kardiyo pulmoner bypass uygulanan hastalarda iskemi-reperfuzyon hasarının gösterilmesi, lipid peroksidasyonu ve dokunun serbest oksijen radikallerine karşı total savunma durumunun birlikte incelenmesi amaçlanmıştır. Kardiopulmoner bypass uygulanan hastalardan preoperatif periferik (To) ve koroner sinüs (Ti), operasyon esnasında iskemi periyodu bitiminde (T2), erken reperfüzyon (T3), tam reperfüzyon (T4) ve geç reperfüzyon (T5) dönemlerinde koroner sinüs kan örnekleri alındı. Lipid peroksidasyon göstergeçlerinden LPO ve TBARs, AOK, NO, kardiyak doku hasar göstergeçlerinden AST, LDH, CK ve CK-MB, kreatinin ve hipoksantin oksidaz son ürünü olan ürik asit düzeyleri incelendi. T2 döneminde koroner sinüs örneklerinde plazma LPO %33,97±24,12, TBARs %47,11±55,89, AST %66,03±41,40, LDH %77,29±56,51, CK %242,20±251,68, CK-MB %347,59±204,02 oranlarında artışla tüm diğer dönemlerden daha büyük bir değişim olduğu gözlenmiştir. AOK kapasitesindeki en büyük değişimin ise tam reperfüzyon döneminde olduğu görüldü(-20,43±18,88). T4 döneminde AOK ile kross klemp süresi(r= -0,602, p<0,05), ürik asit(r=-0,737, p<0,01) arasında negatif korelasyon, ürik asit ile side klemp süresi arasında (r=0,626, p<0,05) pozitif korelasyon bulundu.Bulgularımız koroner bypass uygulanan olgularda kardiyak doku hasarının iskemi döneminde başladığını göstermektedir. Bu dönemde lipid peroksidasyon ürünlerinin anlamlı derecede artması membran hasan olduğunu düşündürmektedir. İskemi döneminde AOK kapasitede anlamlı bir değişim olmamasına rağmen serbest radikal üretiminin dokunun savunma gücünü aşmasından dolayı hasar oluşturduğunu, dokunun yeniden kanlanmasıyla ksantin oksidaz sisteminin aktive olduğu ve serbest radikal üretiminin daha da artarak antioksidan kapasiteyi azaltıcı yönde etkilediğini söyleyebiliriz.

LIPID HYDROPEROXIDE, ANTIOXIDANT CAPACITY and SENSITIVITY to OXIDANT STRESS of PATIENTS UNDERGOING CORONARY BY-PASS SUMMARY Potential tissue damage was reported during the second perfusion of ischemic/hypooxic tissues. This is called as ischemia-reperfusion damage and it was suggested that when the oxygen reached to the hypooxic tissue, it causes the formation of free oxygen radicals and therefore forming tissue damage. In patients who undergone cardiopulmonary bypass, ischemia-reperfusion period of heart tissue should be aimed to investigate together with the lipid peroxidation and total protection state against free oxygen radicals. From the patients undergone cardiopulmonary bypass, in preoperative periferic (To) and coronary sinus (TO, during the operation and the end of ischemia (T2), early reperfusion (T3), total reperfusion (T4) and the late reperfision (T5) periods, coroner sinus blood samples were taken. The LPO, TBARs, AOC (Anti oxidant capacity) and NO levels as a lipid peroxidation indicator and the AST, LDH, CK, CK-MB, Creatinine and the hypoxanthine oxidase end product, uric acid levels as a tissue damage indicator were determined. In the coronary sinus samples of T2 period, the percentage increase was 33.97±24.12 for plasma LPO level, 47.1 1±55.89 for TBARs, 66.03±41.40 for AST, 77.29+56.51 for LDH, 242.2±251.68 for CK and 347.59±204.02 for CK-MB and the highest difference was observedin this period when it compared to others. The highest difference in AOC was in total reperfusion period (-20.43118.88). There was a negative correlation between AOC and cross clamp time (r= -0.602, p<0.05) and uric acid (r= -0.737, p<0.01) respectively. A positive correlation was found between uric acid and side clamp time (r= 0.626, p<0.05). Our results indicate that cardiac tissue damage in coronary bypass applied patients begins in ischemia period. The significant increase in the level of lipid peroksidation products in this period may indicate a possible membrane damage. We can suggest that although there was no significant difference in the level of AOC in ischemia period, free radical formation may cause tissue damage due to insufficient body immune response. In addition, with the tissue reperfusion, xanthine oxydase system may be activated and causes more radical production and this makes a decreasing effect on antioxidant capacity.