İmatinib mesilate kullanan kronik myeloid lösemi`li hastaların klinik özellikleri ve tedavi yanıtının değerlendirilmesi

Abstract

Imatinib Mesilate Kullanan Kronik Miyeloid Lösemili Hastaların Klinik Özellikleri ve Tedavi Yanıtının Değerlendirilmesi. Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Tıpta Uzmanlık Tezi, Eskişehir, 2013. Kronik miyeloid lösemi (KML), miyeloid kök hücrenin anormal klonal çoğalması, artmış proliferasyonu ve azalmış apopitozisi ile karakterize, periferik kanda lökositoza neden olan miyeloproliferatif hastalıktır. Hastalığa sebep olan moleküler defekt Philadelphia (Ph) kromozomu tarafından kodlanan BCR-ABL proteinidir. Bu tezde Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Hematoloji Bilim Dalı tarafından 1994- 2012 yılları arasında kronik miyeloid lösemi tanısı konulan toplam 70 hasta değerlendirildi. Retrospektif çalışma ile olguların klinik ve laboratuar özellikleri, ek sitogenetik anomaliler, tedavi seçenekleri, tedaviye bağlı yan etkiler ve tedavi yanıtları değerlendirildi. Hastalarda en sık izlenen ek sitogenetik anomali trizomi 8 idi. Birinci basamak tedavide kullanılan imatinib ile en sık görülen yan etki sitopeni idi. İmatinib ile tedavi edilen hastaların %84,2'sinde 3.ayda tam hematolojik yanıt (THY), %52,8'inde 12.ayda tam sitogenetik yanıt (TSY) ve %37'sinde 18.ayda major moleküler yanıt (MMY) izlendi. Sokal skoruna göre tedavi yanıt değerlendirilmesi yapılan hastalarda yanıtlar arasında anlamlı farklılık izlenmedi. 18 hastada yan etki ve direnç nedeniyle ikinci kuşak tirozin kinaz inhibitörü ile tedaviye devam edilmiş idi.

Evaluation of Clinical Characteristics and Treatment Responses of Chronic Myeloid Leukemia Patients Using Imatinib Mesylate. Eskişehir Osmangazi University Medical Faculty, Department of Internal Medicine Medical Specialty Thesis, Eskişehir, 2013. Chronic Myeloid Leukemia (CML) is a kind of myeloproliferative disease that causes leukocytosis on peripheral blood. It is characterized by abnormal clonal expansion, increased proliferation and reduced apoptosis. The molecular defect that causes CML is BCR-ABL protein which is coded by Philadelphia Chromosome (Ph). In this Specialty Thesis, 70 patients who were diagnosed as CML between 1994 and 2012 by Eskişehir Osmangazi University Department of Internal Medicine, Haematology Department were evaluated. With this retrospective study, patients? clinical and laboratory characteristics, additional cytogenetic anomalies, treatment options, side effects and responses were evaluated. The most common additive cytogenetic anomaly was trisomy 8. With Imatinib used on the firs-line of treatment, the most common adverse effect was cytopenia. Following results were observed with Imatinib:6-month complete hematologic response (CHR) rate was 84,2%; 12-month complete cytogenetic response (CCyR) rate was 52,8% and 18-month major molecular response (MMR) rate was 37%. There was no significant difference between treatment responses evaluted according to Sokal Score. In 18 patients, treatment continued with second generation tyrosine kinase inhibitors due to adverse events and drug resistance.