Endometriozis, endometrial intraepitelyal neoplazi ve düşük dereceli endometrial adenokarsinomlarda PTEN ekspresyonu

Abstract

Kromozom 10?da delesyona uğrayan fosfataz ve tensin homoloğu (PTEN) 10q23?te lokalize bir tümör baskılayıcı gendir. Bu çalışmadaki amacımız endometriozis, endometrial intraepitelyal neoplazi ve düşük dereceli endometrial adenokarsinomlarda PTEN ekspresyonunu incelemektir. Dokuz endometrial intraepitelyal neoplazi olgusu, 30 adenomyozis olgusu, dokuz borderline endometrioid adenokarsinom olguları çalışmaya dahil edildi. Dokuz iyi diferansiye endometrioid adenokarsinom 1.kontrol grubunu, sekiz orta ve az diferansiye endometrioid adenokarsinom 2.kontrol grubunu oluşturmaktadır. Çalışmada 10 proliferatif endometrium, 11 basit hiperplazi ve 8 kompleks hiperplaziden oluşan 29 endometrium biyopsisi kontrol grubu olarak kabul edildi. Parafin kesitlere PTEN (Biocare, clone 6H2.1) immunohistokimyasal boyası uygulandı. Epitelyal ve stromal skorlar değerlendirildi. Çalışmada kompleks hiperplazilerde, atipik endometriozis ve adenomyozislerde stromada PTEN inaktivasyonu gözlenmiştir. Onbir basit hiperplazi, 8 kompleks hiperplazi ve 9 endometrial intraepitelyal neoplazi biyopsileri arasında PTEN epitel, stroma boyanma skoru ve stroma boyanma yüzde oranları açısından önemli düzeyde istatistiksel anlamlı farklılık bulunmuştur (p<0.05). Yirmi dokuz endometrium biyopsisi ve yirmi altı endometrioid adenokarsinom biyopsileri arasında PTEN epitel, stroma boyanma skoru ve stroma boyanma yüzde oranları açısından önemli düzeyde istatistiksel anlamlı farklılık bulunmuştur (p<0.05). Dokuz borderline, sekiz orta ve az diferansiye endometrioid adenokarsinom biyopsileri arasında epitel, stroma, stromanın PTEN ile boyanma yüzdeleri açısından istatistiksel anlamlı farklılık saptanmıştır (p<0.05). Sonuç olarak çalışmamız endometrial karsinogenezin erken fazında PTEN? in inaktive olduğunu göstermiştir.

Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 (PTEN) is a tumor supressor gene which is located at 10q23. Our objectives were to examine the expression of PTEN in endometriosis, endometrial intraepithelial neoplasia and low grade endometrial carcinoma. Our study group were composed of 9 endometrial intraepithelial neoplasia, 30 endometriosis and adenomyosis, 9 borderline endometrioid adenocarcinoma. 9 well differentiated endometrioid adenocarcinoma and 8 moderate and poorly differentiated endometrioid adenocarcinoma were used as a first and a second control group. In this study 29 endometrial biopsy samples representative of 10 proliferative endometrium, 11 simple hyperplasia, 8 complex hyperplasia were stained as a control group. Paraffin embedded tissue blocks were treated with PTEN immunohistochemistry stain (Biocare clone 6H2.1). PTEN epithelial and stromal staining scores were detemined. The study showed that PTEN inactivation were observed in stroma of biopsies with complex hyperplasia and atypical endometriosis and adenomyosis. There were significant difference among 11 simple hyperplasia, 8 complex hyperplasia and 9 endometrial intraepithelial neoplasia biopsies according to scores of epithelial and stromal staining and percentage of stromal staining (p<0.05). There were significant difference among 29 endometrium biopsies and 26 endometrioid adenocarcinoma biopsies according to scores of epithelial and stromal staining and percentage of stromal staining (p<0.05). There were significant difference among 9 borderline endometrioid adenocarcinoma and 8 moderate and poorly differentiated endometrioid adenocarcinoma biopsies according to scores of epithelial, stromal and percentage of stromal staining (p<0.05). As a result of this study PTEN inactivation occures in premalignant phase of the endometrial carcinogenesis.