Demir eksikliği anemisinde eksojen insüline serum glukoz yanıt profili ve glukoregülatuar hormon seviyeleri

Abstract

VII, Özet Toplumda sık rastlanan hastalıklarda glukoz metabolizması, insülin etkinliği ve kontregülatuar hormon sistemleri hakkında bir çok çalışma yapılmıştır, önemli halk sağlığı sorunlarından olan hafif-orta derecede demir eksikliği anemisinde bu konu ile ilgili az sayıda çalışma vardır. Bu çalışmada ilk defa olarak, demir eksikliği anemisi olan 18 kadın olguda ve aynı hastalarda 6 hafta ve 4 ay demir tedavisi ile aneminin düzeltilmesinden sonra insülin tolerans testi uygunarak, Fe eksikliği anemisinin insülin duyarlılığı ve kontregülatuar hormon cevaplarında oluşturduğu değişiklikler araştırılmıştır. Hastalara oral demir tedavisi başlanarak 6. hafta ve 4. ayda kontrole çağırıldılar. Her üç kontrolde açlık serum glukoz, insülin, tiroid hormonları ve tiroid stimülan hormon düzeyleri ölçüldü. Standart dozda (0.1 ü/kg) İ.V. insülin verilerek 0,5,10,15,20,25,30,35, 40,45,60,120. dk.larda serum glukoz düzeyleri ve 0,30,60 ve 120. dk.larda serum glukagon, büyüme hormonu, kortizol ve adrenokortikotropik hormon düzeyleri çalışıldı. Serum glukoz düzeyindeki değişiklik hızları 0-15, 0-20, 25- 45 ve 25-60. dk.lar arasında kitt değerleri (sırasıyla K0.15, K0.20, K25.45 ve K25.60 ) hesaplandı. 50 mg/dl (Th50) ve açlık serum glukoz düzeyinin yarısı sınır alınarak (Thı/2) hipoglisemide kalış süreleri belirlendi. Oral demir tedavisi sonrasında açlık serum glukoz düzeyleri anlamlı şekilde azalırken (sırasıyla 92.5±10.6, 88.6±9.9 ve 86.8±7.7 mg/dl, p<0.01), serum serbest T3 düzeyleri (sırasıyla 3.5±0.6, 3.8±0.4 ve 3.9±0.4 pg/ml, p<0.05) ve total T3/T4 oranları (sırasıyla 13.7±4.3, 18.4±6.7 ve 19.4±7.0, p<0.01) anlamlı şekilde yükseldi. K25.45 (sırasıyla 4.1±1.2, 3.2±1.3 ve 3.0±1.1 %mg artış/dk, p<0.01) ve K25-6o (sırasıyla 2.6±0.6, 2.2±0.8 ve 2.1±0.5 % mg artış/dk) değerleri tedavi ile belirgin şekilde düştü, Th50 (sırasıyla 26.7±10.3, 37.8±17.9 ve 36.7±10.0 dk, p<0.01) ve Th1/2 (sırasıyla 22.1±6.0, 26.7±10.0 ve 26.8±10.6, p<0.05) süreleri uzadı. 60. dakika serum kortizol düzeyleri (sırasıyla 39.3+14.2, 43.8±12.4 ve 46.5±12.2 ug/dl, p<0.05) ve açlık düzeyine göre artış miktarları (sırasıyla 18.3±10.4, 21.9±9.8 ve 24.4±10.3 ug/dl, p<0.01) anlamlı olarak yükseldi. Bu parametrelerin hiç birinde ö.hafta ve 4.ay değerleri arasındaki farklar anlamlı değildi. Anemi derinliğine göre belirlenen iki hasta grubu arasında da (ortalama Hb: 1. grupta 6.81±0.8 ve 2. grupta 8.7±0.5 g/dl) bu parametreler ile ilgili anlamlı fark bulunmadı, ilk 30 dk içinde oluşan serum glukagon 60artışı ile Thso ve Thv2 süreleri arasında anemik dönemde anlamlı korelasyon varken (her ikisi için p<0.01), bu ilişkiler tedavi sonrası dönemlerde yoktu, Anemik dönemde serum T3 düzeylerindeki baskılanmanın, Fe eksikliğine bağlı olarak, ön planda periferik T4-T3 dönüşümünün bozulmuş olması, maksimum serum kortizol yanıtlarındaki baskılanmanın ise, özellikle sitokrom p450 enzim düzeylerindeki azalma ile ilişkili olarak adrenal kortekste kortikosteroid sentezininin bozulmuş olması ile ilişkili olabileceği düşünüldü. Anemik dönemde normalden fazla artmış hepatik glukoz üretimini gösteren serum glukoz değişikleri ise, Fe eksikliği anemisine karşı oluşan metabolik adaptasyona, artmış katekolamin düzeylerine ve kısmen de artmış serum glukagon yanıtlarına bağlandı. Bu metabolik ve hormonal değişikliklerin, klinik olarak tolere edilebilir derinlikte anemisi olan olgularda da gösterilmesi nedeniyle, uzun dönemdeki etkilerinin dikkate alınması gerektiği sonucuna varıldı. ft l