Sistemik sklerozda serum TGF B1, TGF B2, ICAM-1 ve VCAM-1 düzeylerinin klinik ve laboratuvar verileri ile ilişkisi

Abstract

Özet Sistemik skleroz, etyopatogenezi henüz tam bilinmeyen kronik bir hastalıktır. TGF P normal ve skleroderma gibi patolojik fibrozisten sorumlu tutulan fibrojenik bir sitokindir. Dermal fibroblastlarda, özellikle erken dönem olgularda ekspresyonunun arttığı, buna koşut olarak serumda çözünür formlarınında arttığı bildirilmektedir. ICAM- ve VCAM-1, hücre- hücre ve hücre makriks ilişkilerini düzenleyen adezyon molekülü grubundan yüzey molekülleridir. Serumda çözünür formları dokudaki temsiline koşut olarak yükselmektedir. Enflamasyon ile seyreden bir çok hastalıkta serum düzeyleri artmaktadır. Sklerodermada da serum düzeylerinin arttığı ve aktivite ile ilişkili olduğu bildirilmiştir. Bu çalışmada 31(16 diffüz kutanöz, 11 limited kutanöz, 4 overlap) sistemik skleroz(SS), 25 aktif romatoid artrit(RA) ve 25 sağlıklı kontrol grubunda sTGF 01, sTGF 02,sICAM-l ve sVCAM-1 düzeyleri ölçülerek, klinik ve laboratuvar bulguları ile ilişkileri araştırılmştır. Sonuçlar: sTGF pl ve sTGF p2, S S olgularında sağlıklı kontrol grubundan daha yüksek saptanmamıştır. sICAM ve sVCAM-1 SS ve RA olgularında sağlıklı kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek saptanmıştır. Üç yıldan fazla süreden beri hasta olan S S olgularında sICAM-1 ve s VCAM-1 erken dönem olgulara göre daha yüksek saptanmıştır. Tartışma: sTGF pi ve sTGF P2'nin ilaç etkisi ile baskılanmış olması nedeni ile normal saptanmış olabilir. sICAM -1 ve sVCAM-1'in geç dönem olgularda daha yüksek saptanması, S S patogenezinde bu moleküllerin rolü olduğunu ve geç dönem olguların da yoğun olarak tedavi edilmesi gerektiğini düşündürmektedir. Anahtar kelimeler: Sistemik skleroz, sTGF?1, sTGF ?2, sICAM-I, sVCAKİ-l

ABSTRACT Systemic sclerosis (SS) a chronical disease of unknown etiology. Transformind growth factor beta (TGF P), a fibrogenic cytokine, is claimed to be responsible in normal fibrosis and pathological fibrosis as in SS. Its expression is reported to be elevated in dermal fibroblasts especially at early phases of SS. Its soluble forms are elevated in response to tissue elevations. ICAM-1 and VCAM-1 are surface molecules belonging to the family of adhesion molecules that regulate the relationship between cells and cell matrix. Their soluble forms in the serum are elevated in accordinly to tissue forms. Serum levels increase during the course of many inflammatory diseases. Recently, some investigators reported that the serum levels of ICAM-1 and VCAM-1 are elevated in SS and levels of them are correlated with activity of the disease. In this trial 31 patients (16 with diffuse cutaneous, 11 with limited cutaneous, 4 with overlap syndromes) with SS, 25 patients active rheumatoid arthritis (RA) and 25 healthy controls are held. Their sTGF pi, sTGF P2, sICAM-1 and sVCAM-1 levels are measured and the relationship between clinical and laboratory findings are investigated. Results: In SS group sTGF 31 and sTGF P2 levels weren't higher than the control group. sICAM-1 and sVCAM-1 levels were significantly higher in SS and RA when compared with the healthy controls. In patients with SS who had disease for more than 3 years, the sICAM-1 and sVCAM-1 levels were higher than the cases at early phases ofSS. Conclusion: The normal levels of sTGF p 1 and sTGF P2 were probably due to the suppressive effects of the medications. The high levels of sICAM-1 and sVCAM-1 at the late phases of SS imply the role of these adhesion molecules in the pathogenesis of SS. They point out the necessity of vigorous treatment in patients at late phases of SS. Key Words: Systemic sclerosis, sTGF fil, sTGF p2, sICAM-1, sVCAM-l VI