Helicobacter pylori gastritli çocukların gastrik mukozalarında p21, p53 ekspresyonu ve ki-67 proliferatif aktivitelerinin değerlendirilmesi

Abstract

Giriş: Genellikle çocukluk çağında edinilerek gastrik mukozayı enfekte eden Helicobacter pylori gastrik kanser patogeneziyle ilişkili birçok patobiyolojik değişiklikten sorumlu tutulmaktadır. Konuyla ilgili erişkinlerde yapılan birçok çalışma olmasına rağmen erken dönem enfeksiyonu gösterdiğinden daha önem arz eden çocuklarda kısıtlı sayıda çalışma mevcuttur.Amaç: H.pylori ve/veya gastrit varlığının gastrik mukozadaki çeşitli histopatolojik değişikliklerde ve gastrik kanserle ilişkisi bilinen p53, p21 ve hücre proliferasyonu ile ilişkili Ki-67 antijeninin ekspresyonundaki rolü araştırıldı.Materyal ve metod: Başvuru yaşları 7,5 ± 4,5 yıl olan 60 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalar endoskopik olarak ve gastrik antral biopsi örneklerinin değerlendirilmesiyle gastriti olmayan, H.pylori (+) veya (-) gastriti olan üç grup halinde incelendi. Gastrik biopsi örneklerinde p53, Ki-67 ve p21 ekspresyonlarını değerlendirmek için immunohistokimyasal boyama yapıldı.Bulgular: Histopatolojik parametrelerden nötrofil aktivitesi sıklığı H.pylori gastritinde diğer iki gruba göre anlamlı oranda yüksek bulunurken lenfoid agregat varlığı da H.pylori +/- gastrit varlığında anlamlı oranda daha sık bulundu. H.pylori (+) gastriti olan grupta gastriti olmayan gruba göre p53 ekspresyonunda anlamlı yükseklik görüldü. Ki-67 ve p21 ekspresyonu açısından H.pylori (+) gastriti olan grupta gastriti olmayan ve H.pylori (-) gastriti olan gruplara göre anlamlı yükseklik saptandı. H.pylori yoğunluğuna göre yapılan değerlendirmede H.pylori dansitesi arttıkça p53, Ki-67 ve p21 ekspresyonlarının anlamlı derecede arttığını saptadık.Sonuç: Araştırdığımız prekanseröz belirteçlerin çocukluk çağında H.pylori enfeksiyonuyla anlamlı düzeyde ekspresyonu bakterinin erken dönemde tanınıp eradike edilmesinin erişkin çağda olası gastrik kanser oluşumunun önlenmesindeki önemi ortaya koymaktadır.Anahtar kelimeler: Helicobacter pylori, gastrit, p53, p21, Ki-67, intestinal metaplazi, gastrik atrofi

Background: Helicobacter pylori that is generally acquired in childhood and infects the gastric mucosa is charged for many pathobiologic changes that are linked with the pathogenesis of gastrik cancer. Although the majority of studies about the subject have been performed in adults; there are limited number of studies about children that reflects the early period of infection and may be of greater significance.Aim: We aimed to determine the role of H.pylori infection and/or gastritis on several histopathological changes, p53, p21 and cell prolifaretion-associated Ki-67 antigen expression in the gastric mucosa.Methods: We studied 60 patients with a mean age at referral of 7,5±4,5 years. By endoscopic appearance and the evaluation of the gastric antral specimens the patients were studied in three groups which involves the patients without gastritis and gastritis with +/- H.pylori. In order to determine the expression of p53, Ki-67 and p21 in gastric biopsy specimens immunohistochemical stains were performed.Results: The frequency of neutrophil activity which is one of our histopathologic parameters was significantly higher in H.pylori (+) gastritis group than the other two groups. The presence of lymphoid aggregate was more frequent in H.pylori +/- gastritis groups than the non-gastrit group. p53 expression was found significantly higher in H.pylori (+) gastritis group than the non-gastrit group. Ki-67 and p21 expressions were significantly more frequent in the H.pylori (+) gastritis group than the other two groups. When we evaluate the density of H.pylori, as the density of bacteria increases we detected that the expression of p53, p21 and Ki-67 was significantly rised.Conclusion: Expression of the studied precanserous markers in significant amounts in childhood introduces the importance of the early eradication of the bacteria in order to prevent the constitution of gastric cancer in adulthood.Key words: Helicobacter pylori, gastritis, p53, p21, Ki-67, intestinal metaplasia, gastric atrophy