Stresin peroksizom proliferasyonuna etkisi

Abstract

Peroksizom Proliferasyonunu Aktive edici Reseptörler (PPAR) yağ asitleri ve anti-diyabetik tiazolidinoidler iie aktive olabilen nükleer hormon reseptörleridir. İn vitro yapılan hepaiosit kültürlerinde, PPARa geni ifade edilmesi düzeyinde glikokortikoidler tarafından düzenlenmektedir. Stresin bir peroksizom proliferatörü olup olmadığını ve stres cevabının glikokortikoidler ile düzenlenip düzenlenmediğini araştırdık. 40 Sprague Dawley sıçandan 4 grup oluşturuldu. Kontrol (n=10), fluoksetin (n=10), stres uygulanmış (n=10), fluoksetin+ stres uygulanmış (n=10). Cinsiyet farkı bilindiğinden her grubun yarısı erkek yarısı dişi olarak seçildi. Immobilizasyon stres kullanıldı. Stres göstergesi olarak plazma kortikosteron düzeyi Mattingly flurometrik yöntemiyle kantite edildi ve peroksizom proliferasyonu peroksizomal enzim aktiviteleri (katalaz ve açil-KoA oksidaz) Aebi ile ve flurometrik olarak ölçülerek saptandı. Kortikosteron ve peroksizomal enzim aktiviteleri arasında bir korelasyon saptanmadı (kortikosteron-katalaz: p=0.256, kortikosteron-açü-KoA: p=0.431, açil-KoA-katalaz: p=0.715). (Stres+fx) grubunda erkek sıçanlarda katalaz düzeyi dişi sıçanlardan yüksekti (p=0.014, ortalamalar: 13. 15, 8.68). Sf ve Fluoksetin alan dişi gruplara göre (fluoksetin+stres) alan erkek sıçanlarda katalaz düzeyi daha yüksekti.(D Sf alan ortalaması:9.03, D fx ortalaması:8.24, E fx+stres ortalaması: 13. 15, p=0.03, p=0.005). Fx alan dişi gruba göre stres alan erkek grupta katalaz düzeyleri yüksekti (ortalarnaları:8.24, 12.98, p=0.008). (Stres+fx) alan dişi sıçanlarda stres aian erkek sıçanlara göre katalaz aktivitesi daha düşüktü (oria!arnalar:8.68, 12.98, p=0.021). Sf alan dişi sıçanlara göre stres alan erkek sıçanlarda katalaz aktivitesi indüklenmişti (ortalamalar: 9.03, 12.98, p=0.043). özetlersek sıçanlarda peroksizomal enzim düzeyinde immobilizasyon stres modeliyle peroksizom proliferasyonu oluşmamıştır.

Peroxisome-proliferator-activated-receptors (PPARs) are nuclear hormone receptors that can be activated by fatty acids and antidiabetic thiazoiidinediones. In hepatocytes cultured in vitro, the PPARa gene is regulated at the transcriptional level by glucocorticoids. We investigated if stress is a peroxisome proliferator and stress response is mediated by glucocorticoids or not. Four groups were composed from 40 Sprague Dawiey rats control(n=10), fluoxetine (fx)(n=10), stressed(n=10), fluoxetine+stressed(n=10). Because of the sexuality difference is known one half of the each group is selected as male (M) and the other as female (F). Immobilization stress is used. Plasma corticosterone ieveis were quantified by Mattingiy fiuorometric method as stress marker and peroxisome proliferation is determined by measuring peroxisomal enzyme activities (catalase and Acyl CoA oxidase) with Aebi and fluorometrically. A correlation betweeen corticosterone and peroxisomal enzyme activities isn't found (corticosterone-cataiase p=0.256, corticosterone-acyl-CoA p=0.431, acyl- CoA-corticosterone p=0.715). In (stres+fx) group male catalase activities were higher than females (p=0.014, means 13.5 and 8.68). According to the sf or fx female group catalase activities were higher in male (fx+stress) group (F sf group mean:9.03, F fx group mean:8.24, M fx+stress group mean 13.15, p=0.03, p=0.005). According to the fx F group catalase activities were higher in M stress group (means 8.24 and 12.98, p=0.008). In (stres+fx) F group catalase activities were less than stress M group (means:8.68 and 12.98, p=0.021). According to the sf F group catalase activities were induced in stress M group (means : 9.03 and 12.98, p=0.043). We conclude that peroxisome proliferation isn't occured with immobilition stress model in rats on peroxisomal enzyme levels.