Egzersize bağlı hemoreolojik değişikliklerde hücresel faktörlerin rolü

Abstract

ÖZET Egzersize bağlı hemoreolojik değişiklikler çok karşılaşılan bir bulgudur. Buna karşılık bu değişikliklerin mekanizması hakkında ileri sürülen görüşler yetersizdir. Bu çalışmada, egzersizde meydana gelen hemoreolojik değişikliklerde hücresel faktörlerin rolü ve bu değişikliklerin egzersiz sırasında ve sonrasındaki seyri araştırılmıştır. Egzersiz sırasında ortaya çıkan oksidan stresin hemoreolojik değişiklikler üzerindeki etkileri de incelenmiştir. Sağlıklı ve düzenli egzersiz yapmayan 10 erkek gönüllüden oluşan deney grubu aerobik ve anaerobik olmak üzere iki egzersiz protokolü uygulamıştır. Egzersiz sonrası deneklerden elde edilen kan örneklerinde eritrosit deformabilitesi, eritrosit agregasyonu ve eritrosit elektroforezi ölçümleri yapılmıştır. Anaerobik egzersiz eritrosit deformabilitesinde ve agregasyonunda önemli değişiklikler meydana getirmiştir. Eritrosit deformabilitesinde egzersizi izleyen birinci dakikada başlayan ve 12 saate kadar devam eden bir bozulma tespit edilmiştir. Eritrosit agregasyonunda ise 30. dakikada başlayan ve egzersizden 12 saat sonrasına kadar devam eden önemli bir azalma görülmüştür. Oksidan hasarın bir göstergesi olan lipid peroksidasyonu egzersizden 24 saat sonra önemli derecede artmıştır. Eritrosit sayısı egzersizden bir dakika sonra önemli ölçüde artarken egzersizden 2, 4, 8, 12 ve 24 saat sonra önemli olarak azalmıştır. Lökosit sayısı da yine egzersizden bir dakika sonra, 2 ve 4 saat sonra önemli olarak artmıştır. Kan laktik asit düzeyinin ise egzersizden 5 dakika sonra 10.05 mmol/L olduğu bulunmuştur. Eritrosit kalsiyum düzeyi egzersizden sonraki ölçümlerde önemli değişiklikler göstermemiştir. Aerobik egzersizde tüm örneklerde eritrosit deformabilitesi ve agregasyonunda önemli bir değişiklik bulunmamıştır. Aerobik egzersizde eritrosit sayısında birinci dakikada artma, 4. ve 12. saatlerde ise önemli bir azalma tespit edilmiştir. Lökosit sayısı ise 1. dakikada, 2., 4. ve 12. saatlerde artmış olarak bulunmuştur. Tüm örneklemelerde eritrosit lipid peroksidasyonu düzeylerinin egzersiz öncesi değerlerinden farklı olmadığı tespit edilmiştir. Aerobik egzersizden sonra laktik asit 1.94 mmol/L düzeyinde bulunmuştur. Sonuç olarak, egzersizin şiddeti arttıkça egzersizle meydana gelen hemoreolojik değişikliklerin büyüklüğü de artmaktadır. Ağır ve şiddetli egzersiz sırasında tetiklenen bazı mekanizmalar egzersizden sonra devam etmiş ve belli bir süre sonra geri dönmüştür. Bu değişimler egzersizden sonraki dönemlerde farklı ölçümler için farklı seyirler izlemiştir. Hafif şiddetli egzersiz eritrosit mekanik özelliklerinde herhangi bir değişiklik meydana getirmemiştir. Ağır egzersizde ortaya çıkan oksidan hasar, lökosit aktivasyonu ve kan laktik asit düzeyinin artışı egzersizden sonra ortaya çıkan değişikliklerden sorumlu gibi görünmektedir. IV

ABSTRACT It is well known that heavy muscular exercise induces tissue damage, especially in untrained individuals. It has also been observed that blood rheology might be significantly altered after heavy exertional bouts. Such a deterioration may result in tissue perfusion problems, especially after the termination of exercise when the hemodynamic parameters return to resting values. It can be proposed that these hemorheological alterations can be related to post-exercise deaths, if such alterations continue for prolonged periods after the exercise. Therefore, data on the time course of hemorheological alterations after the termination of exercise may provide important information. The aim of study is investigating the time course of hemorheological alterations within twenty four hours after anaerobic and aerobic exercise bouts, in sedentary adults. The study group was composed of ten healthy, male adults between 20-36 years of age. They were all non-smokers. These subjects performed two different exercise protocols. First, they underwent an anaerobic performance test. Wingate protocol is based on 30 seconds cycling at maximum speed at a load of seventy five grams per kilogram body weight. This was an exhausting exercise for all of the subjects. About three months after this first test, the subjects performed a thirty minutes cycling exercise at one kilogram load, at a speed sufficient to reach to a pulse rate determined by Carvonen method. Blood samples were obtained before and after the exercise at certain intervals after each exercise bout antd anticoagulated with EDTA. Red cell deformability was also found to be significantly altered starting immediatelly after the end of anaerobic exercise bout and this alteration continued for twelve hours. There was a sudden increase in red cell counts, immediately after the exercise. The counts returned to normal in fifteen minutes. Red cell counts were found to be decreased, starting after two hours. There was a significant decrement in red cell aggregation indexes measured in both autologous plasma and in one percent dextran solution, indicating that the alterations in red cell properties play role in the decreased aggregation. No significant alteration in plasma fibrinogen concentration, despite the significant inhibition in red cell aggregation also supports this suggestion. Red cell lipid peroxidation indicating the oxidant damage in red cells was only found to be increased twenty hours after the exercise. White blood cell showed a biphasic alteration: An early increment was foolowed by an immediate return to the control levels. However, there was a second phase of leukocytosis starting after two hours. This increament in leukocyte counts was accompanied by increased granulocyte percentages, indicating an inflamatory response. Supporting this suggestion, granulocyte respiratory burst was found to be significantly increased during this period. Aerobic exercise had no significant effect on hemorheological parameters. We did not find significant alteration in red cell deformability and aggregation indexes after aerobic exercise, despite the significant alterations after anaerobic exercise. Our data clearly indicates that an anaerobic exercise bout induces hemorheological alteration lasting at least twelve hours after exercise. It seems that leukocytosis and leukocyte activation accompanies these alterations, suggesting that interactions of activated white cells with red blood cells may play role in hemorheological alterations. Aerobic exercise bout had no such effect. The prolonged hemorheological alterations after heavy, anaerobic exercise might be responsible for exercise related deaths.