Streptozotosin ile deneysel diabet oluşturulan hayvanlarda bazı kan parametrelerinin incelenmesi

Abstract

- 51 - ÖZET Bu çalışmada 10 tane sıçana 65 ntg/kg STZ verilerek a}:at diabet tablosu meydana getirildi, STZ uygulanmasından. 48 gji&t sonra alınan kanlar aynı tür ve j enerasyondan kontrol ^?nıtou ile mukayeseli olarak değerlendirildi. Şu sonuçlar elde a. lxld ı ; 1- Kan şekeri önce ortalama % 98.9 mg±7«2 tag iken, STZ jTguIamasından 48 saat sonra % 288.8±42.6 mg bulundu. Deney &yvaalarında kan şekeri değerleri 24 saat sonra da yükseluae- 5 başlamış fakat kalıcı bir biperglisemi 48 ve 72, saatlerde ;s.leimiştir (Şekil 5.7). 2- Total lipid değeri önce ortalama % 597,77±94.04 ;sş STZ zerkinden 48 saat sonra % 1161. 11±229.5 sıg'a yüksel iştir (Tablo 2, Şekil 8). 3- Kolesterol miktarı STZ zerkinden önce ortalama ! % J 145`77±15.3Q rag iken, 48 saat sonra % 3Q7-22±65.62 rag ? a v&kselnıiştir (Tablo 3, Şekil 8). ` i i I ' 4- Trigiiserid aiktarı STZ zerkinden önce ortalama %77±13.96 ır.g iken, 48 saat sonra % 324±103.40 jsg olmuştu: (jTablo 4, Şekil 8). 5- STZ zerkinden önce ve sonra deney hayvanlarının- 52 - agasrlxk kontrolleri yapılmış anlastlx bir değişim saptanmamış tiz (Tablo 5, Şekil 9).. ve 6- Akut îıipergliserai tablosu oluştuktan sonra îökosit Îökosit dağxlxmı.i3.<ia bir değişim olup olmadığı incelenmiş tir» Beney hayvanlarında STZ zerkinden Önce total Îökosit sa- {? jx'pkx ortalama 6718±807 ikens 48 saat sonra 5900±27Q olarak ı sajyılmış t3-r (Şekil 10, Tablo 6). I t 1 i Lenfositlerin toplan, lökosite oranı ilaçtan önce orta- i lama '% 79 + 10 iken? sonra % 74±3 olmuştur, HÖtrofil tipi löko- s.jL-tlfijt zerkten önce % 20±3 iken, sonra % 14.87±3 olmuştur. Bu.aeaXata istatistiksel olarak anlamlılık sınırları içinde kai- 'sfıştır (Şekil 11, Tablo 6). Diğer Îökosit tiplerinde, STZ şarkinden önce ve sonra anlamlı bir değişim saptanmamıştır. Sonuç olarak; 48 saat gibi kısa bir süre içinde bile nsüiin eksikliğinde, başta karbonhidrat ve lipid metaboliz ması' olmak üzere kan tablosunda da anlamlı değişimler izlen- îs(iş tır»

SUMMARY Acuta diabetes- using 65?ng/kg Streptosotosin (STZ) u;as induced in 10 rats. Blood was obtained 48 hours after the induction of diabetes frorn experimental and control groups consisting of rats of the same ' generation and species. The following results mere obtained: 1- The blood glucose level anion urns 98,90 - 7,20 mg % before the induction of diabetes, was observed to increase to a level of 288,80 - 42,60 rag % in 48 hours. It us a s also noted that the blood glucose level started to increase 24 hours after STZ administration u/hereas a steady state of hyperglycemia uias achieved in the48 th and 72 nd hours of the drug administration, 2- The total lipid value usas 597,77 - 94,04 rag % before and was 1161,11 İ 229,50 mg % 48 hours after STZ' injection, 3- The cholesterol value, u/hich u/as 145,77 - 15,30 rng % before ST induction,, was found to increase toa level of 307,22 - 65,62 mg % in 48 hours, 4~Tps -triglyceride value, which urns 77,00 ~ 13,96 rag % before the injection of STZ sas found to increase to aievel of 324*00 - 103*40 mg ) 5-Ths.animals mere u;eighsd before and after the injection ofSTZ. Nc significant msight change cas observed between hyperglycemic and glyceric rats, 6- The leukocytes and peripheral blood sraears of rats with acute hyperglycemia mere examined. The tuhite blood cell count lahich «i(as 6718 - 807 before the injection of STZ, ît yas found to decrease to 5900 - 270 at the end of 48 hours. The' ratio of lymphocytes to the total number of u/hite blond cells uias found to be 79,00 ~ 10,00 % before the injection of STZ-56 8- FERRQ,R.V. ve KAM, A. 3»; Ferro and Kaa Direct Method. Amer. J. Clin. Path- 33, 545. (i960). 9- CAMPBELL s I. L.. s HELLQUIS T,L.N.3 -, TAYLOR, K,W.: Insulin biosynthesis and its regulation clinical science 62, 449, (1982). 10- CHANDRAMQÜLÎ,¥, ve CARTER. J. R. : Cell membrane changes in chronically diabetic rats. Diabetes, 24, 257, (1975). 11- COHEN, ¥. ve LANAZZ0r C,D. : Dosage effect of STZ on rat tissue enzyme activities and glycogen concentration. Can, J. of Phys, 60. 65 (1982). 12- EDWARD. G.: Biological staining methods Tonbridge Printers Ltd., s.84, (1973). 13- ENGERMAN,R, L. ve BLOODwARIH, J. M. 3. : Experimental diabetic retinopathy in dogs. Arch. Ophtholm. 73, 205, (1965). 14- FLEISHER,B. ve FLEISHER, S. : Preparation and Characteriza tion of golgi membranes from rat liver. Biochem. Biophys. Acta. 219, 301, (1970). 15- GANDA,P., ROSSINI, A. A. ve LIKE, A. A.: Studies on strepto- zotocin diabetes. Diabetes vol.25, 7, (1976). 15- GOODMAN, A. ve GILMAN,A.: The pharmacological basis of therapeutic. Macmillan Publishing Co. Inc., s.1503, (1975). 17- GREEN, M.R. ve ANDERSON, R. E. : Myelocytic leukemia following prolonged s treptozotocin therapy. Cancer, 47, 1963, (1981),- 57 - 18- GREEN, E.L.: Biology of the laboratory mouse. Mc Graw Hill Book Company, s.352, (1966), 19- GRIFFITHS «M, s Mechanism of diabetogenic action of uric acid. J, Biol. Chem. 184, 289. (1950), 20- KATAKEYAMA,K.. HÎRAMATSü,M. ve MİNAMİ,N.: Reduction of N-acetyi-g-glucosamini dose activity in the submaxillary glands of streptozotocin diabetic aice. J. Biochem. 88, 613, (1980). 21- HARPER, M`A.: Review of physiological chemistry, 461, (1974). 22- K1LLMAN.B. J -, STANLEY, L. ve LINDA, N.: Streptozotocin - induced re no i tumors is. rats: Microar.giograpb.ic histolc correlation, Inves. Rad. 17, 1. (1982). 23- HQFII3ZER,V. ve CARPENTER, A. M. : Comparison of streptozoto cin and Al loxan-induced diabetes in the rat. including volumetric quantitation of the pancreatic islets: Diabet- clogia, 9, 178. (1973). 24- K.H.SEYER: Renal hypertropy in experimental diabetes. A comparison to compensatory hypertraphy. Diabetoiogica, 14, 325.. (1978). 25- KAPTANOÖLU.Z.. HATSMİ,H., GÜND0ÖDU, S., BENLİ, M, ve URGAN- CIO?Lü,!.: Perfüze edilen izole köpek pankreasında kalsi- toninin insulin sekresyonuna etkisi. Diabet yıllığı 2. 37, (1984). 26- GENE, C. P., WILSON, G.L. ve CKRONISTER,R. B. : Streptozotocin induced diabetes produces alteration in adenylate cyclase in rat eerebrua cerebellar inicrovesicles and retina. Life Sci. ¥ol.32, 365. (1982),- 58 27- LAZARUS, 5. S. ve SHAPIRO, S,M. : Influence of nicotinamid and pyridine nucleotides on SIZ and alloxan induced panc reatic 3 cell cytotoxicity. Diabetes 22, 499, (1373). 28- LENINGAR,L.A, : Biochemistry, Worth Publisher, Inc. 817, (1978). 29- LESLIE, S.C., HARRIET, E ` P., CONSTANCE, C. ve RÜSETTO, S,B. : Ultras tructurai studies of the rat submandibular gland in streptozotocin induced diabetes mellitus. Virchows Arch, A, Path. Anat. and Kistol, 382, 301, (1979). 30- LIKE, A. A. and ROSSINI, A.A. : STZ induced pancreatic insulitis new model of diabetes mellitus. Science, 193, 31- HANDEL, E. ve ZİL VERSKII, D,B. : Miaro method of von Handel and Zilversm.it. J. Lab. Clin. Med. 88, 447 (1955). 32- MURRAY, L. M.: Treatment of multiple hormone producing malignant islet cell tumor with streptozotocin. Lancet, 2, 895 (1968). 33- NICHOLS, W. K., LINDA, L.V. ve SPEKMAN, B. J. : Streptozotocin Effects on T. Lymphocytes and bone marrow cells. Clin. Exp. Immunol. 46, 627, (1981), 34- ÖCÂL,!., ALIUS,!., ERSE?EN,G., BÜYÜKDEVRİM, S. : Farklı dozlarda STZ uygulanmasının pankreas adacıklarında ortaya çıkardığı histolojik değişiklikler. Diabet yıllığı 2, 101, (1982). 35- ÖCAL,T., ALIÜ?,T., ERSEVEN,G., Ç8î,0?Lü,S. ve BÜYÜKDEVRİM, S.: Farklı dozlarda STZ uygulanmasının çeşitli organlarda ortaya çıkardığı histolojik değişiklikler. Diabet yıllığı. 2. 94, (1982).36- RAKIEIEN5N., RAKIETEN,M.L. ve NADKARNI J.K. : Studies on the diabetogenic action of STZ, Cancer Chemotherapy Rep. 29, (1963). 37- REAVES, E,F, ve * REA¥EK,.G,M. : Mechanise for development of diabetic hypertrigliseridemic in STZ treated rats» J. Clin. Invest. 54, 1167, (1974). 38- SCHNATZ, J.D., FARMANIAK, J.M. ve CHLOUVERAKS, C. : The origin of hypertriglyceridemia in STZ diabetic rats. Diabetoiogia, 8, 125, (1972). 39- SODEKAN ve SQDEMAN : Pathologic physiology mechanism of Disease Saunders Company, s`864. (1974). 40- S0M0GY.K.: Determination of Blood Sugar. J. Biol. Chen. 160, 69, (1945). NELSON, N.: Pho torr.etr ik adaptation of Somogy Method for the determination of glucose. J. Biol. Cheis. 153, 375 (1944). 41- STEINER.D.F., KEMKLER,W`, TAGER,K.S. ve PETERSON ` J.D. : Prodedytic processing in the biosynthesis of insulin anol other proteins. Fed. Proc. 33, 2105 (1974), 42- ŞENER, A. ve MALAISSE, J. W. : Insulin release. Diabet Yıllı ğı 2, 24. (1934). 43- T0MITA,T. ve XOBAYASHI, M- : Differential effect of alpha and Beta D-glucose on protection against alloxan toxicity in isolate islets. Biochem. Biophy. Res. CoEEtin. 73, 791, (1976). 44- WELLS, H.J- ve WELLS, w.W,: Galactose toxicity and myoino sitol metabolism in the developing rat brain. Biochemistry 5. 1158, (1967).45- WHITE, A., HANDLER, P., SMITHSR. ve LEHMAN, R. I, : Principles of Biochemistry, Mc Graw Kill Comp-, 1269, (1978), 46- WRIGHT, 3., GIAMMASA,B.: Morphologic and enzymatic alterna tions in alloxan diabetic mouse submandibular glands. J, Dental. Res. 55B, 231B (1976), 47- VELİCANGİL, S. : Bioloji, Tıp ve Eczacılık bilimlerinde is tatistik met odlar i. Formül Matbaası, İstanbul, s. 159, (1979). 48- YENSON,M, : İnsan biokimyası, Çeliker Matbaası, İstanbul, s, 711, (1981). 49- YENSONjM. : Klinik biokimya. Sanal Matbaası, s. 37i, (1982), 50- ZAWALICH,W.S. ve BEIDLER, L.M. : Glucose and alloxan inter actions in the pancreatic islets, Am. J. Physiology, 224, (19 73). Yiks©k#§r©saa Kui-uiu