Kronik obstrüktif sarılık oluşturulan prepubertal sıçanlarda karaciğer bozukluğu üzerine deksametazonun doza bağımlı koruyucu etkileri

Abstract

ÖZET Safra yollarının bağlanması ile ortaya çıkan kolestazis karaciğerde fibrosis gelişmesine neden olan ana faktörlerden biridir. Bu çalışmada safra yolları ligasyonu yapılan sıçanlarda karaciğer bozukluğu üzerine deksametzonun etkilerini değerlendirmeyi amaçladık. 40 prepubertal Sprague-Dawley sıçan (170-220 gr) kullanıldı. Grup 1 (sham- kontrol, n=10) sıçanlarda safra kanalı çevre dokularından diseke edildikten sonra herhangi bir işlem yapılmadı. Grup 2 sıçanlarda (tedavi verilmeyen, n=10) safra yolları ayrıştırılarak bağlandı. Grup 3 sıçanlarda (düşük doz deksametazon, n=10) safra yolları ligasyonu sonrası deksametzon 14 gün gastrik tüp yoluyla verildi. Grup 4 sıçanlarda (yüksek doz deksametazon, n=10) safra yolları ligasyonu sonrası deksametazon 14 gün gastrik tüp yoluyla verildi, iki haftanın sonunda biyokimyasal ve histopatolojik değerlendirme yapıldı. İki haftalık safra yolları obstrüksiyonu sonrası serum bilirubin ve karaciğer enzimleri Grup 2, 3 ve 4'de kontrol grubuyla karşılaştırıldığında belirgin olarak arttı. Grup 2'de portal ve periportal biliyer duktlarda proliferasyon, hepatositlerde disorganizasyon, portal aralıkta dilatasyon, polimorfonüklear lökosit infiltrasyonu fibrozis ve hepatosit nekrozu gözlendi. Grup 3 ve 4'de hepatosit nekrozu ve fibrozis gözlenmedi. Karaciğer kollojen birikimi Grup 2'de deksametazon gruplarına göre daha fazla artış gösterdi. Kollojen birikimi Grup 4'de tedavi verilmeyen Grup 2'ye çok daha az bulundu. Sonuç olarak, deksametazon safra yolu obstrüksiyonlu sıçanlarda fibrozisin önlenmesinde anahtar rol oynayabilir Anahtar kelimeler: safra yolu ligasyonu, karaciğer fibrozisi, deksametazon 40

Summary Cholestasis induced by bile duct ligation (BDL) is one of the main factors causing liver fibrosis. In this study, we aimed to evaluate the effects of dexamethasone on liver damage in rats with bile duct ligation. Forty male prepubertal Sprague-Dawley rats weighing 170-220 g were studies. Group 1 (sham-control, n=10) rats were only undergone laparotomy and bile duct was dissected from surrounding tissue. Group 2 rats (BDL / Untreated, n=10) subjected to bile duct ligation and no drug was applied. Group 3 rats (BDL / low-dose dexamethasone, n =10) received a daily dose of dexamethasone by gastric tube for 14 days after BDL. Group 4 rats (BDL/ top-dose dexamethasone, n =10) received a daily dose of dexamethasone by gastric tube for 14 days after BDL. At the end of the two-week, biochemical and histological evaluation was processed. Serum bilirubin and liver enzymes were significantly increased in the Group 2, Group 3 and Group 4 in comparison with the sham-control group two weeks after BDL. In the group 2, proliferation of portal and periportal biliary ductules with disorganization of the hepatocytes plates dilated portal spaces and areas of polymorphonuclear leukocyte infiltrate, fibrosis and hepatocytes necrosis were observed. In group 3 and 4, hepatocytes necrosis and fibrosis were not present. The collogen content in liver was increased at two weeks after obstruction in the group 2 when compared to group 3 and 4. Collagen expression was not observed in group 4 in contrast to group 2. Dexamethasone on liver damage in rats with bile duct ligation may be a key factor in the prevention of fibrosis. Key words: bile duct ligation, hepatic fibrosis, dexamethasone 41