Koroner arter hastalarında öncelikle hiperhomosistein olmak üzere risk faktörlerinin araştırılması

Abstract

Koroner ateroskleroz hayatın erken evrelerinde başlar. Düz kas hücre proliferasyonu, matriks sentezindeki artış ve lipid depolanması koroner damarlarda daralmaya neden olur. Koroner damarlardaki daralma ve fibrozis bölgelerindeki plakların yüzeyindeki erozyon veya yırtılma , stabil angina pektoris veya akut koroner sendrom adı verilen ve hayatı tehdid eden klinik tablolara neden olur. Öncelikle hiperhomosisteinemi olmak üzere, koroner arter hastalığında risk faktörlerini araştırdığımız çalışmamızda; hasta grubumuzda hiperhomosisteinemi, sigara kullanım öyküsü, yüksek C RP d üzeyi, düşük HDL düzeyi, aile öyküsü mevcudiyeti , HT mevcudiyeti , BMI> 27 ve düşük protein C - protein S düzeylerini kontrol grubuna göre istatiksel olarak anlamlı saptadık. Hiperhomosisteinemi genel populasyonda %5, semptomatik aterosklerotik hastalığı olanlarda % 13-47 sıklığındadır. Homosistein düzeyi 12.2 mikromol/L nin üstünde olan bireylerde KAH riski 2.6 kat daha fazla bulunmuştur. Normal açlık plazma total homosistein seviyesi 5-15 mikromol /L dir. Plazma homosistein değeri 15-30 mikromol/ L modarate 31-lOOmikromol/L intermedia , >100 mikromol /L ise yüksek hiperhomosisteinemi olarak değerlendirilir. Son dönemde yapılan çalışmalarda, hiperhomosisteineminin koroner arter hastalığı için bağımsız risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Homosistein, endotel disfonksiyonu ve koagulasyon-fibrinolizis mekanizmasında bozukluk yaparak ateroskleroza zemin hazırlar. Homosistein direk veya indirekt olarak ölçülebilir. HPLC homosistein ölçümünde en sık olarak kullanılan yöntemdir. B asit, hızlı, güvenilir ve ucuz olan immunoassay HPLC yerine kullanılmaya geçilmiştir. Homosistein en çok HPLC ve immunoassay yöntemleri ile ölçülür.HPLC yaygm olarak kullanılmakla birlikte pahalıdır. Biz çalışmamızda total homosistein seviyesi, immunoassay yöntemi ile İMMULİTE Homocysteine analyzer (PILKHO-5 , 2002-06-19) cihazı ile ölçüldü. Bizim çalışmamızda yüksek homosistein düzeyi ile koroner arter hastalığı arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptandı (x2^ 7,936 , p = 0,019). KAH grubunda plazma homosistein seviyesinde yükseklik kontrol grubuna göre 2,34 kat daha fazlaydı.(OR=2,34).Plazma homosistein düzeyi hasta gurubunda 13,4 ± 8,0 mikromol/ L kontrol grubunda homosistein düzeyi 12,8 ±7,1 mikromol /L olarak saptandı. Düşük folat, B6 vitamini ve B12 vitamini eksikliğinde hiperhomosisteinemi riski artmştır.Folik asit, B6 ve B12 vitaminleri beraber multivitamin takviyesi ile homosistein seviyesinde düşme saptandı. 70Çalışmamızda kontrol grubunda % 33,8, koroner arter hastalığı bulunan grupta % 66,3 oranında sigara içicilik oram tespit edildi. (%2 = 14,076, p < 0,05).Koroner arter hastalığı bulunan grupta, CRP yüksekliği % 57,6 , kontrol grubunda % 42,4 olarak saptandı. (X2 = 10,7 , p <0,05) International Atherosclerosis Project çalışmasında, hipertansif bireylerde normotansiflere göre çok daha fazla koroner ve aort aterosklerozu saptanmıştır. Çalışmamızda koroner arter hastalığı bulunan grupta % 50 oranında, kontrol grubunda % 10 oranında hipertansiyon tespit edildi.(x2 = 38,7 , p < 0,05) Birçok epidemiyolojik çalışmada, düşük HDL'nin KAH insidansı açısından kuvvetli ve bağımsız bir prediktör olduğu belirlenmiştir. Çalışmamızda koroner arter hastalığı bulunan grupta HDL düşüklüğü % 68,1 , kontrol grubunda HDL düşüklüğü % 31,9 olarak bulundu. (X2 = 19,713 , p < 0,05).Çalışmamızda KAH bulunan grupta % 80 hastada , kontrol grubunda % 20 oranında BMI > 27 olarak saptandı .(%2 = 8,037, p = 0,008). Koroner arter hastalığı olan grupta %15, kontrol grupta %5 oranında aile öyküsü anemnezi vardı.(%2 =5,7 , p=0,017) Protein C ve protein S eksikliği ile alt ekstremite derin ven trombozu riskinin artışı arasında önemli bir ilişkinin varlığı saptanmıştır. Buna karşın, protein C ve S eksikliğinin arteryel tromboz arasındaki ilişkisi açık değildir. Çalışmamızda KAH grubunda, kontrol grubuna göre Protein S (x2= 6,32, p= 0,42) ve protein C değerleri (%2= 6,32, p = 113,5) düşüklüğü oram daha fazla olarak bulundu.

Coronary atherosclerosis begins from the early stages of life. Smooth muscle cell proliferation, the increase in the synthesis of matrix and the cumulation of lipid cause a constriction in the coronary arteries. Constriction in the coronary arteries and the erosion and laceration in the surface of the plaque of the fibrozed area cause stabilized angina pectoris or acute coronary syndrome. These are clinically overwhelming. In this study, which we focused mainly on hyperhomocysteinemia , we investigated the rise factors of the coronary artery disease. According to a comparison between the control group and our patients we have determined hyperhomocysteinemia , smoking usage, high CRP level, low HDL level, family story, hypertension BMI > 27, low protein C and S level in our patients. Hyperhomocysteinemia has a ratio of % 5 in general population and has a ratio of 13-47 %in the population who has the sympthoms of aterosclerotic diseases. It has been found that coronary artery disease is 2.6 times higher in those whose homocysteine level is higher than 12.2 micromol/L. Total homocysteine level is 5 - 15 micromol/L in normal fasting plasma. When plasma homocysteine level is 15 - 30 micromol/L moderate 31-100micromol/L intermedia, >100 micromol /L, it is evaluated as high hyperhomocysteinemia. In the recent studies it has been proved that hyperhomocysteinemia is an independent rise factor of coronary artery disease. Homocysteine forms a ground for atherosclerozis by defecting the mechanism of coagulation - fibrinolyzis and causing endotel disfunction. Homocysteine can be measured either directly or indirectly. HPLC is the most widely used method in homocysteine measurement. (154) Immunoassay, which is a simple, fast and reliable method, is started to be used instead of HPLC.(155) Homocysteine is mostly measured by HPLC and immunoassy. HPLC is a widely used method but it is expensive. In our study total homocysteine level is measured by immunoassay m ethod andlmmulite Homocysteine Analyzer (PILKHO-5 , 2002-06-19 ) machine. In our study we determined that there is a statistical relation between high homocysteine level and coronary artery disease (x2= 7,936 , p = 0,019). The plasma homocysteine level in Coronary Artery Disease group is 2.34 times higher than the control group (OR=2,34). Plasma homocysteine level in the patients group is calculated as 13,4 ± 8,0 micromol/ L , and in the control group as 12,8 ±7,1 micromol /L. 72Hyperhomocysteinemia rise increases in the absence o f f olat, B6 vitamin and B 1 2 vitamin. When folic acid, B6 vitamin and B12 vitamin is given as a multivitamin to the patient, homocysteine level dicreases. In our study we have determined that the ratio of smoking usage is 33,8% in the control group and 66,3% in the coronary artery disease group.(%2 = 14,076, p < 0,05) Highness of CRP level is calculated as 42,4% in the control group and 57,6% in the coronary artery disease group.(x2= 10,7 , p < 0,05 ) In the International Atherosclerosis Project study, it has been found that in hypertansive individuals there is more coronary and aort atherosclerosis than normotansive individuals. In our study we determine that the hypertension ratio in the control group is 10 %and 50% in the coronary artery disease group. (X2 = 38,7, p< 0,05) hi many epidemiological studies it is argued that low HDL level is a strong and independent predictor concerning the coronary artery disease incidance. In our study low HDL level is calculated as 31,9 % in the control group and 68,1% in the coronary artery disease group (x2 = 19,713 , p < 0,05). In our study, BMI>27 is calculated as 20% in the control group and 80% in the coronary artery disease (x2=8,037, p = 0,008). Family history is calculated as 5 %in the control group and 15% in the coronary artery disease group (X2 =5,7 , p=0,017) It has been found out that there is an important relation between the absence of Protein C, Protein S and the increase in the risk of low extremite deep vein thrombosis. But the relation of the absence of these proteins and arterial thrombosis is not clear. In our study we found out that the Protein C (%*= 6,32 , p = 113,5) and the Protein S (X2= 6,32 , p = 0,42 ) level is lower in the coronary artery disease group than the control group.