Rat akciğerinde iskemik-reperfüzyon hasarına karşı N-Asetilsistein ve deksametazonun koruyucu etkileri

Abstract

ÖZET iskemi doku için zararlı bir çok metabolitin oluşmasına, enerji depolarının boşalmasına, artık ürünlerin uzaklaştınlamamasına neden olmaktadır. Bu nedenle hücresel hasarın önlenmesi için dokunun olabildiğince süratli bir şekilde reperfüze edilmesi gereklidir. Ancak iskemi ile oluşan hasar sonrası dokunun reperfüzyonu da doku için zararlı birçok toksik metabolitlerin oluşmasına ciddi hücre ve doku hasarına neden olur. Reperfüzyon nötrofıl akümülasyonuna oksidan strese dolayısıyla hücre ve doku hasarına neden olur. iskemi reperfüzyonla oluşan hasarın büyük kısmından serbest oksijen radikalleri sorumlu tutulmaktadır. Biz bu çalışmada pulmoner arter oklüzyonu ile oluşturulan iskemi reperfüzyon modelinde iskemi reperfüzyona maruz kalan akciğer hasarını önlemek için güçlü bir antioksidan özelliği olan N-asetil sistein ve yine iskemi reperfüzyona katkısı bilinen deksametazonu kullanarak iskemi reperfüzyon hasarına karşı etkilerini incelemeyi amaçladık. Çalışma Dicle Üniversitesi Sağlık Araştırma ve Uygulama Merkezi bilimsel komitesi tarafından onaylandı. Çalışmada 28 adet rat denek olarak kullanıldı. 4 gruba ayrıldı, I Grup kontrol iskemi reperfüzyon grubu. II Grup N-Asetil Sistein grubu. III Grup Deksametazon grubu IV Grup N-Asetil Sistein + Deksametazon grubu Denekler ketamin aneztezisi ile uyutuldu. Trakeostomi açılarak entübe edildi ve mekanik ventilatöre bağlandı. Tidal volüm 10 mg/kg solunum dk 'da 70 olarak ventile edildi. Median sternotomi sonrası sol pulmoner hilustan pulmoner arter infüzyon için dönüldü. Pulmoner hilusa 2, 5 saat klempe edilerek iskemi sağlandı. 2, 5 saat deklempe edilip reperfüzyon sağlandı. Kontrol grubuna reperfüzyonda herhangi bir infüzyon yapılmaz iken, diğer üç gruba sırayla N-asefil sistein, deksametazon, N-asetil sistein + deksametazon infüzyonu ile reperfüzyona bırakıldı. Tüm deneklerde yaş / kuru ağırlıkları, MDA ve histopatolojik inceleme yapıldı. 49