Otozomal dominant polikistik böbrek hastalığında idrar analiz parametreleri ile renal yetmezlik ve diğer komorbiditeler arasındaki ilişki

Abstract

AMAÇ:Bu çalışmada otozomal dominant polikistik böbrek hastalığında (ODPBH) idrar analiz parametreleri ile renal yetmezlik ve diğer komorbiditeler arasında anlamlı bir ilişki olup olmadığının belirlenmesi amaçlanmıştır.YÖNTEM:Bu retrospektif çalışma İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji polikliniğince takip edilen 42 ODPBH hastasının elektronik kayıtları ve hasta dosyaları incelenerek yapıldı. Hastaların yaş, cinsiyet, tanı yaşı, aile öyküsü gibi tanımlayıcı ve klinik bulgular, ekstrarenal tutulumlar gibi medikal verileri toplandı. Her hastanın kan tetkiki ve idrar analizi sonuçları veritabanına kaydedildi. Bu veriler istatistiksel analiz yöntemleri kullanılarak değerlendirildi.BULGULAR:Çalışmaya katılan hastaların ortalama tanı yaşı 37 (± 12,4) saptandı. En sık görülen klinik bulgu hipertansiyon (HT)(%76), en sık ekstrarenal tutulum ise karaciğer kistleriydi (%71,4). Taş ve idrar yolu enfeksiyonu öyküsü hematüri sıklığı ile ilişkiliydi (p=0,033;0,042). Hastaların kan basıncı median değeri 130/80 mmHg idi. HT ile renal yetmezlik birlikteliği istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p=0,004). 24 saatlik idrarda kalsiyum, sitrat ve ürik asit atılımının renal yetmezlikte belirgin olarak azaldığı belirlendi (p: <0,001;0,019;0,001). Kalsiyum atılımının glomerüler filtrasyon hızı (GFH) >60 ml/dk olan grupta da düşük olduğu görüldü. Azalmış sitrat atılımı ile artmış nefrolitiyazis sıklığı arasında anlamlı ilişki bulundu (p=0,049). 24 saatlik idrarda sodyum, fosfor ve ürik asit atılımının erkeklere oranla kadın hastalarda anlamlı derecede düşük olduğu gözlendi (p=0,048;0,001;0,039). SONUÇ: ODPBH'nda 24 saatlik idrarda kalsiyum, sitrat ve ürik asit atılımının renal yetmezlikte belirgin azaldığı saptandı. Ancak bu sonucun ODPBH'ndan ziyade kronik böbrek hastalığının seyri ile ilişkili olduğu düşünüldü.

OBJECTIVE:In this study we aimed to examine that whether there is an association between urinalysis parameters and renal failure and the other comorbidities or not, in autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD).METHODS:This retrospective study conducted based on the digital and written medical records of 42 patients with ADPKD followed up by Istanbul Medeniyet University Goztepe Training and Research Hospital Nephrology Outpatient Clinic. The data related to medical history and descriptive features of patients like age, gender, age at diagnosis, family history was collected from the records. Also blood test and urinalysis results of all patients were recorded to our database. The collected data was analyzed with appropriate statistical tests.RESULTS:The mean age of the participants at diagnosis was found 37 (± 12,4). The most common clinical finding was hypertension (HT) (%76) and the most common extrarenal manifestation was hepatic cysts (%71,4). Nephrolithiasis and urinary tract infection were found significantly associated with hematuria (p=0,033;0,042). The median blood pressure of the patients was 130/80 mmHg. The association of HT and renal failure was statistically significant (p=0,004). When compared to patients with preserved renal functions, 24 hour urinary calcium, citrate and uric acid excretion was obviously lower in patients with renal failure (p: <0,001;0,019;0,001). Urinary calcium excretion was also significantly low in patients with glomerular filtration rate (GFR) > 60 ml/min. There was a positive association between decreased urinary citrate excretion and increased nephrolithiasis frequency (p=0,049). 24 hour urinary sodium, phosphate and uric acid excretion was lower in female patients than male patients (p=0,048;0,001;0,039).CONCLUSION:24 hour urinary calcium, citrate and uric acid excretion was significantly lower in ADPKD patients with renal failure. However we concluded that the decrease in urinary excretions of calcium, citrate and uric acid results from progression of chronic kidney disease rather than the course of ADPKD.