Ani işitme kaybında oksidatif stresin rolü

Abstract

Bozulmuş koklear perfüzyon, idiopatik ani sensörinöral işitme kaybında önemli bir etyopatolojik etken olarak görünmektedir. Yakın zamanda oksidatif stresin oksidatif hasar için bir risk faktörü olduğu öne sürülmüştür. Biz, bu kontrollü prospektif çalışmada oksidatif stresin İASNİK'teki muhtemel rolünü değerlendirmeyi amaçladık. 50 İASNİK'li hasta grubu ve 50 sağlıklı kontrol grubu kan örneklerinde total oksidan durum, total antioksidan durum, paraoksonaz, thiol/disülfit oranları ve vitamin C, E ve selenyumu da içeren rutin laboratuvar testleri çalışıldı. Ek olarak oksidan ve antioksidan oranlarını yansıtan Oksidatif Stres İndeksi (OSİ) hesaplandı. Çalışma grubunda kontrol grubuna göre TOS düzeyleri bakımından istatiksel olarak anlamlı bir yükseklik saptandı (sırasıyla 6.02 ± 3.17, 4.5 ± 2.22; p=0.018). OSİ'de de çalışma grubunda istatiksel olarak anlamlı yükseklik mevcuttu (sırasıyla 0.39 ± 0.19, 0.3 ± 0.14; p = 0.035). Oksidatif stres endotelyal disfonksiyonda anahtar rol oynadığından, bizim bulgularımız İASNİK etyopatogenezinde vasküler bozulmayı destekler niteliktedir.

Impaired cochlear perfusion seems to be an important etiopathogenetic factor in idiopathic sudden sensorineural hearing loss (ISSNHL). Recently, oxidative stress has been proposed as risk factors of microvascular damage. In this prospective controlled study, we aimed to evaluate the possible role of oxidative stress in ISSNHL. In fifty ISSNHL patients and fifty healthy subjects serum total oxidant status, total antioxidant status, paraoxonase, routine laboratuary tests including selenium, vitamin C and E and thiol/disulfide ratios were measured. Moreover, a global oxidative stress index, reflecting both oxidative and antioxidant counterparts, was also calculated. The study group showed significantly higher TOS levels than controls (6.02 ± 3.17 vs. 4.5 ± 2.22; p=0.018). The Oxidative-Index was also significantly higher in patients than controls (0.39 ± 0.19 vs. 0.3 ± 0.14; p = 0.035). As oxidative stress is a key determinant in endothelial dysfunction, our findings could suggest vascular impairment involvement in ISSNHL etiopathogenesis.