Böbrek nakli alıcılarında kronik rejeksiyon gelişiminde D S vitamini ve D vitamini reseptör düzeyinin rolü

Abstract

Renal fonksiyon ve yapının korunmasında D vitamininin de rolü olabileceğini düşündüren deneysel çalışmalar bulunmaktadır. Bu araştırmanın amacı renal transplant alıcılarında kronik rejeksiyon gelişiminde D vitamini ve D vitamini reseptör düzeyleri ile greft fonksiyonu arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir.Kliniğimizde 2013-2014 tarihleri arasında organ nakli polikliniğine kontrole gelen transplantasyon sonrasında geçen süre 6 aydan uzun olan, greft fonksiyonları stabil olan 14 hasta, greft fonksiyonları stabil olmayan ve renal biyopsi yapılıp sonucu kronik rejeksiyon ile uyumlu gelen 15 hasta, ek hastalığı olmayan ve D vitamini ve analoglarını kullanmayan sağlıklı 14 hastanın BUN, serum kreatinin, albumin, kalsiyum, fosfor, PTH, 25 Hidroksikolekalsiferol (25(OH)D3), 1,25 Dihidroksikolekalsiferol (1,25(OH)2D3) düzeyleri ile monosit, CD8+ ve CD4+ T lenfositlerdeki VDR düzeyleri açısından değerlendirildi.Çalışmaya alınan 43 hasta normal sağlıklı grup, böbrek nakli olup, kronik rejeksiyon gelişmeyen greft fonksiyonları stabil olan grup ve böbrek nakli olup greft fonksiyonları kötü gidince renal biyopsi olan ve biyopsi sonucu kronik rejeksiyon ile uyumlu gelen grup olarak üçe ayrıldı. Gruplar arasında demografik değişkenlerden cinsiyet, yaş ve BMI değerlerine göre karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır.Rejeksiyon olan ve olmayan grup 25(OH)D3 düzeyi, 1,25(OH)2D3 düzeyi ile immün hücrelerdeki (lenfosit ve monositler)VDR değerleri açısından karşılaştırıldığında anlamlı bir fark bulunmamıştır.Transplantasyon olan grup ile sağlıklı grup 25(OH)D3 düzeyi, 1,25(OH)2D3 düzeyi ve VDR değerleri açısından karşılaştırıldığında immün hücrelerdeki VDR miktarları [CD8 VDR (MFI), CD4 VDR (MFI), Mon VDR (MFI)] ve Mon/VDR% değerleri transplantasyon olan hastalarda daha yüksek bulunmuştur.Araştırma sonuçları renal transplant alıcılarında daha yüksek VDR düzeyleri olduğunu göstermiştir. Bunun nedeni immunsupresif ilaçların immun sistemi baskılayıcı etkilerine tepki olarak immun aktivasyonu devam ettirmek amacıyla VDR'lerin sayısı artırılıp D vitaminin daha etkin kullanılmaya çalışıldığını düşündürmektedir

Some experimental studies showed that vitamin D may have a role in the maintenance of normal kidney structure and function. The aim of this study is to assess whether serum vitamin D and vitamin D receptors concentrations are related with graft function in chronic allograft rejection or not.The patients with renal transplant recipients who had an outpatient visit between 2013 and 2014 were evaluated. Renal transplant patients divided two groups according to their renal graft function. First group was 14 patients with stable graft function, second group was 15 patients with unstable graft function and diagnosed as chronic allograft rejection by renal biopsy. We also evaluated 14 healthy people as control group who don't use vitamin D analogues. The serum BUN, creatinine, albumin, calcium, phosphorus, PTH, 25 hydroxyvitamin D (25(OH)D3), 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D3) and levels of VDR in monocytes, CD8+ and CD4+ T lymphocyte were analyzed.There were not any statistically significant differences between three groups with regard to demographic variables gender, age, and BMI values.We didn't find statistically significant differences between groups with stable graft function and the group with chronic allograft rejection when we evaluated 25(OH)D3 levels, 1,25(OH)2D3 levels and immune cells (lymphocytes and monocytes) in terms of VDR value.Transplantation group and healthy group were compared in terms of 25(OH)D3 levels, 1,25(OH) 2D3 levels and VDR values. Transplantation group patients had higher VDR (CD8 VDR (MFI), CD4 VDR (MFI), Mon VDR (MFI)]and Mon/VDR% levels in immune cells.Research findings suggest that renal transplant recipients have higher VDR levels. These findings may be cause of a increased immune activation in response to immunsupressive drugs to use vitamin D more effective