Major depresif bozukluk tanılı hastalarda glial patogenezin biyokimyasal göstergeleri

Abstract

Son yıllarda major depresif bozukluğun patogenezinde, nöroplastisitede ve glial işlevlerde bozulma olabileceği yönünde yayınlar bulunmaktadır. Major depresif bozuklukta hücre tipine özgül bir patoloji olup olmadığını saptamak amacıyla, glial bir protein olan S100 kalsiyum bağlayıcı proteinin (S100B) ve nöron hasarına spesifik bir gösterge olan Nöron Spesifik Enolaz (NSE)'nin potansiyel bir biyolojik gösterge olabileceği öne sürülmüştür. Bu çalışmada, major depresif bozukluk tanılı hastalarda serum S100B ve NSE düzeylerini saptamayı ve sağlıklı kontrollerle karşılaştırmayı amaçladık. Çalışmada major depresif bozukluk tanısı olan 33 hasta (n:33) ve ruhsal hastalık öyküsü olmayan 27 sağlıklı kontrol (n:27) eşleştirilmiştir. Hasta ve kontrol grubunda serum S100B ve NSE düzeyleri karşılaştırmalı incelenmiştir. Serum S100B ve NSE düzeyleri aynı koşullarda elektrokemiluminesans test yöntemi ile ölçülmüştür. Major depresif bozukluk tanılı hastalarda sağlıklı kontrollere kıyasla S100B serum seviyeleri düşük bulunmuştur. NSE ise gruplar arasında anlamlı farklı saptanmamıştır. İlk atağını geçiren hastaların serum S100B düzeyleri daha yüksek saptanmış olup, yineleyen ataklarda S100B düzeylerinde azalma olduğu saptanmıştır. Major depresif bozukluğun patogenezinde yeni bir alan olan glial hipotezle ilgili farklı sonuçlar ve az sayıda çalışma bulunmaktadır. Çalışmamızda elde ettiğimiz sonuçlar literatüre bu anlamda katkı sağlamaktadır. Sıcak bir alan olan depresyon ve glial patogenezle ilgili daha çok sayıda çalışmaya ihtiyaç duyulmaktadır.

In recent years,there are publications in the pathogenesis of depressive disorder, neuroplasticity and impaired glial function. It has been suggested that a glial protein, S100 calcium binding protein (S100B) and neuron specific enolase (NSE), a specific marker for neuronal damage, may be a potential biological marker to determine if there is a cell type specific pathology in major depressive disorder. In this study, we aimed to determine serum S100B and NSE levels in patients with major depressive disorder and compare them with healthy controls.In the study, 33 patients with major depressive disorder (n: 33) and 27 healthy controls without psychotic disease trait (n: 27) were matched. Serum S100B and NSE levels were comparatively investigated in the patient and control group. Serum S100B and NSE levels were measured by electrochemiluminescence assay method under the same conditions.In patients with major depressive disorder, serum levels of S100B were lower than in healthy controls. NSE was not significantly different between the groups. Serum S100B levels were found to be higher in patients who underwent the first attack, and S100B levels were found to decrease in recurrent attacksThere are different results and few studies on glial hypothesis, a new field in the pathogenesis of major depressive disorder. The results we have obtained in our study contribute to this sense in the literature. There is a need for more studies on hot areas, depression and glial pathogenesis.