Major depresif bozukluk tanılı hastalarda glial patogenezin biyokimyasal göstergeleri: s100b ve nöron spesifik enolaz düzeylerinin tedavi yanıtı ile ilişkisi

Abstract

6. ÖZETMAJOR DEPRESİF BOZUKLUK TANILI HASTALARDA GLİAL PATOGENEZİN BİYOKİMYASAL GÖSTERGELERİ: S100B ve NÖRON SPESİFİK ENOLAZ DÜZEYLERİNİN TEDAVİ YANITI İLE İLİŞKİSİ Son yıllarda major depresif bozukluk patogenezinde glial patoloji ve nöroplastisite üzerine araştırmaların yoğunlaştığı görülmektedir. Hastalığın tanısında, prognozunda, tedavi yanıtını öngörmede biyobelirteçlerin kullanılabileceği düşünülmektedir. Bu sebeple MDB'a özgü olarak S100B ve nöron spesif enolazın biyobelirteç olup olamayacağı ile ilgili çalışmalar yapılmaktadır. Ayrıca S100B düzeylerinin tedavi yanıtını öngörebileceği ileri sürülmektedir. Bu çalışmada, MDB tanılı hastalar ile sağlıklı kontroller arasında serum S100B ve NSE düzeylerini karşılaştırmayı, ayrıca başlangıç serum S100B düzeyleri ile tedavi yanıtı arasında ilişki olup olmadığını araştırmayı amaçladık. Bu çalışmada major depresif bozukluk tanısı olan 42 hasta (n=42) ile ruhsal hastalık öyküsü olmayan 41 sağlıklı kontrol (n=41) arasında serum S100B ve NSE düzeyleri karşılaştırılmış; ayrıca hastaların başlangıç S100B düzeylerindeki değişim ölçülmüş ve tedavi yanıtı ile ilişkisi araştırılmıştır. Serum S100B ve NSE düzeyleri aynı koşullarda elektrokemiluminesans test yöntemi ile ölçülmüştür. Hastaların serum S100B düzeyleri sağlıklı kontrollere göre anlamlı düşük bulunmuş olup yineleyen ataklarda azalma olduğu saptandı. Serum NSE düzeylerinde anlamlı fark saptanmadı. Antidepresan tedavi sonrası hastaların S100B düzeylerinde yükselme olup istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. NSE düzeylerinde anlamlı değişiklik yoktu. Remisyona giren hastaların S100B düzeyleri daha fazla yükselmiş olup bu artış istatistiksel olarak anlamlılığa meyilliydi. Depresyonda glial hücrelerin nöroplastisitede önemli rol oynadığıyla ilgili çalışmalar bulunmaktadır. Literatürde S100B düzeyleri ve antidepresan tedavi yanıtı ile ilişkisini inceleyen az sayıda çalışma bulunmaktadır. Klinik çalışmalarda farklı sonuçlar bulunması ve az sayıda çalışma olması nedeniyle çalışmamızın literatüre katkı sağladığını düşünmekteyiz. Bu alanda mekanizmaların tam olarak aydınlatılması için geniş örneklemli çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.

7. SUMMARYGLİAL PATHOGENESIS BIOCHEMICAL INDICATORS IN PATIENTS WITH MAJOR DEPRESSIVE DISORDER: RELATIONSHIP BETWEEN S100B AND NEURON SPECIFIC ENOLAZ LEVELS In recent years, research on glial pathology and neuroplasticity has been intensified in the pathogenesis of major depressive disorder. It is thought that biomarkers can be used to diagnose the disease, to predict the prognosis, and to anticipate the response of the treatment. For this reason, studies are being conducted on whether serum S100B and neuron-specific enolase levels can be biomarkers. It is also suggested that S100B levels may predict treatment response. In this study, we aimed to compare serum S100B and NSE levels between patients with major depressive disorder and healthy controls, and to investigate whether there is a correlation between initial serum S100B levels and treatment response. In this study, serum S100B and NSE levels were compared between 42 patients with major depressive disorder (n = 42) and 41 healthy controls with no history of mental illness (n = 41); the change in baseline S100B levels of patients was also measured and the relationship with treatment response was investigated. Serum S100B and NSE levels were measured by electrochemiluminescence assay method under the same conditions. Serum S100B levels of the patients were significantly lower than those of healthy controls and it was found that there was a decrease in recurrent attacks. Serum NSE levels were not significantly different. Serum S100B levels were elevated in patients after antidepressant treatment and this increase was not statistically significant. There was no significant change in NSE levels. The S100B levels of the patients entering the remission increased more and this increase tended to be statistically significant. There are studies in the literature that glial cells play an important role in neuroplasticity in depression. We think that our study has contributed significantly to the literature because of the different results and few studies in clinical trials. Broader sampled studies are needed to fully illuminate these field devices.