Show simple item record

dc.contributor.advisorTarhan, Ömer Rıdvan
dc.contributor.advisorBülbül, Mahmut
dc.contributor.authorKumbul, Kadir
dc.date.accessioned2020-12-10T11:59:56Z
dc.date.available2020-12-10T11:59:56Z
dc.date.submitted2007
dc.date.issued2018-08-06
dc.identifier.urihttps://acikbilim.yok.gov.tr/handle/20.500.12812/273969
dc.description.abstractİİR sonrası gelişen hasar çoğu kez o organda sınırlı kalmayıp aktive olan bazı sistem vetoksik medyatörlerin etkisi ile başta akciğerler olmak üzere karaciğer, kalp, beyin veböbrekler gibi uzak organlarda hasar oluştururlar. IR döngüsünden sonra gelişen sistemikenflamatuar yanıttan en fazla akciğerler etkilenirler. Oluşan akciğer hasarınınetiyopatogenezine ve önlenmesine yönelik çalışmalar günümüzde devam etmektedir. İİR'abağlı akciğer hasarının patogenezinde serbest radikal ve antioksidan enzimlerini rolününbelirlenmesi, antioksidan tedavi denemelerini gündeme getirmiştir. Özellikle antioksidan velipit peroksidasyonunu inhibe edici özelliği olan CAPE ile ilgili olarak İR sonrası uzak organhasarı üzerine bir takım çalışmalar yapılmış olup İİR sonrası akciğer hasarını önlemedekietkinliğine dair çalışmaya rastlanılmadı. Bunun üzerine ratlarda istestinal iskemi vereperfüzyon modeli oluşturularak CAPE'nin akciğer hasarına olan etkinliğini araştırıldı.Çalışmamızda otuz adet erişkin Wistar Albino cinsi rat kullanıldı ve her grupta 10 adet ratolacak şekilde üç gruba ayrıldı. Gruplar; 1. grup kontrol grubu, 2. grup SMA'in atravmatikmikrovasküler klemp ile klemplenerek 60 dakika iskemi olusturulan ve 120 dakika süresincereperfüze edilen grup olarak; 3. grup ise İİR+ CAPE grubu olarak oluşturuldu. Reperfüzyonsüresi sonunda tüm hayvanlar sakrifiye edilerek biyokimyasal ve histopatolojik incelemeleriçin akciğer dokuları alındı. Biyokimyasal açıdan oksidatif hasarın tayini için MPO, SOD,GSH-Px; lipit peroksidasyonu tayini için MDA almak üzere 4 parametre çalışıldı. Sonuçlar,median değerleri ve interquartile range şeklinde tablo ve grafiklerle gösterildi. Histopatolojikinceleme için ise akciğer doku hasarı değerlendirme ölçeği kullanıldı.İİR sonrasında akciğer dokusunda MPO, MDA ve SOD düzeyleri istatiksel olarak anlamlıderecede artmıştır. CAPE verilen grupta MPO ve MDA düzeylerinin İİR grubuna göreistatiksel alarak anlamlı olarak azalmıştır. Dokuların histopatolojik açıdan değerlendirilmesisonucunda ise; İİR grubundaki ratların akciğer hasarı Grade III olarak gözlenirken, CAPEverilen III. grupta ise ratların akciğer hasarları grade II olarak gözlendi.Sonuç olarak; antienflamatuar, antioksidan ve lipit peroksidasyonunu inhibe edici özelliğiolan CAPE'nin İİR sonrası akciğer hasarı üzerine koruyucu özelliği mevcuttur.
dc.description.abstractThe injury occurs after IIR is not frequently restricted in that organ, it also damagesdistant organ especially like lungs and then liver, heart, brain and kidneys by effect ofactivated some systems and toxic mediators. Mostly, lungs are effected by inflammatuarresponse consists after IR cycle. The studies aimed to etiopathogenesis and prevention of lunginjury currently have been going on. Determining the role of free radicals and antioxidantenzymes in the pathogenesis of lung injury after IIR, brought antioxidant treatment practiseup to date. Although there are some studies about CAPE which has antioxidant andinhibiting lipid peroxidation properties and distant organ injury after IIR, we haven?tobserved any study about effects of CAPE on prevention of lung injury after IIR. So that it isinvestigated effects of CAPE on lung injury by constituting an IIR model on rats.30 wistar albino rats were used for our study and classified into three groups whichcontains 10 rats each. Groups were calssified like; 1 st group was control group, 2 nd groupwas the group which ischemia was made by clamping SMA during 60 minutes with amicrovascular clamp and reperfused during 120 minutes. 3 rd group was IIR + CAPEperformed group. After 120 minutes reperfusion, all animals were killed and lung tissue wastaken for biochemical and histological analysis.We analyzed 4 parameters as MPO, SOD, GPX-Px to assess oxidative injury and MDA toassess lipid peroxidation. The results were shown in the form of median value and interquartile range in tables and graphs. Lung tissue injury assessment scala was used forhistopathological findings.Lung tissue MPO, MDA and SOD levels increased statistically significant after IIR. MPOand MDA levels decreased statistically significant in the group which CAPE was performedcomparing to IIR group. When the tissues were evaluated histopathologically; the lung injuryof rats in the IIR group is observed as grade III; the lung injury in 3rd group which CAPE wasperformed, is observed as grade II.As a consuquence; the CAPE which has antiinflammatuar, antioxidant and inhibiting lipidperoxidation propterties, has protective effect on lung injury after IIR.en_US
dc.languageTurkish
dc.language.isotr
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rightsAttribution 4.0 United Statestr_TR
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
dc.subjectBiyokimyatr_TR
dc.subjectBiochemistryen_US
dc.subjectGenel Cerrahitr_TR
dc.subjectGeneral Surgeryen_US
dc.subjectPatolojitr_TR
dc.subjectPathologyen_US
dc.titleDeneysel intestinal iskemi ve reperfüzyon modelinde caffeic acid phenethyl ester in akciğer hasarını önlemedeki etkinliği
dc.title.alternativeThe efficiency of caffeic acid phenethyl ester on lung injury in intestinal ischemia and reperfusion model
dc.typedoctoralThesis
dc.date.updated2018-08-06
dc.contributor.departmentGenel Cerrahi Anabilim Dalı
dc.subject.ytmIschemia
dc.subject.ytmReperfusion
dc.subject.ytmLung
dc.subject.ytmCaffeic acid
dc.identifier.yokid9014722
dc.publisher.instituteTıp Fakültesi
dc.publisher.universitySÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ
dc.type.submedicineThesis
dc.identifier.thesisid195054
dc.description.pages75
dc.publisher.disciplineDiğer


Files in this item

Thumbnail

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

info:eu-repo/semantics/openAccess
Except where otherwise noted, this item's license is described as info:eu-repo/semantics/openAccess