Diyalize giren hastalarda pruritus sıklığı ve şiddeti ile IL-2, IL-6, TNF?? ve Leptin düzeyleri arasındaki ilişkinin araştırılması

Abstract

Üremik pruritus (ÜP) kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda görülen en yaygın sorunlardan birisidir. Etyoloji ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Son çalışmalarda ÜP patogenezinde serum sitokin düzeylerinin yüksekliği ile immünhipotezin rolü olduğu gösterilmiştir.Multifonksiyonel bir peptid hormon olan leptin önemli immünmodülatuar role sahiptir. Literatürde diyaliz hastalarında leptin ile ilgili birçok çalışma olmasına rağmen serum leptin düzeyleri ile ÜP arasındaki ilişkiyi araştıran bir çalışmaya rastlanmamıştır.Bu çalışmada, hemodiyaliz hastalarında serum leptin, IL-2, IL-6 ve TNF-? düzeyleri ile ÜP sıklığı ve şiddeti arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlanmıştır. Pruritusu değerlendirmek için 3 merkezde, ÜP'u olan 39 ve kaşıntısı olmayan 41 hemodiyaliz hastasına bir anket formu uygulandı. Kaşıntı ile ilişkili kserozis gibi faktörlerle değişik parametreler değerlendirildi ve rutin laboratuvar analizleri, serum leptin, IL-2, IL-6, TNF-?, paratiroit hormon düzeyleri, Kt/V oranları ve ESR, CRP gibi inflamatuar markırlar ölçüldü. Kaşıntı şiddetinin subjektif olarak değerlendirilmesi için visüel analog skala (VAS) kullanıldı.ÜP'lu hastalarda leptin, TNF-?, IL-2 ve IL-6 düzeylerinin kontrol grubuna göre daha yüksek olduğu belirlenmesine rağmen istatistiksel olarak anlamlı bir fark tespit edilmedi (p değerleri sırasıyla 0,870, 0,197, 0,464, 0,068). ÜP varlığı ile tüm biyokimyasal tetkikler, paratiroit hormon, inflamatuar markırlar ya da Kt/V oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark tespit edilmedi. Kaşıntı şiddeti ile leptin, TNF-?, IL-2 ve IL-6, paratiroit hormon, inflamatuar markırlar ya da Kt/V düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki tespit edilmedi.Sonuç olarak ÜP'lu hastalarda serum leptin düzeylerinin yüksek tespit edilmesinden dolayı leptin ÜP patogenezinde sorumlu bir faktör olabilir. Ancak, çalışmamızın sonuçları bu hipotezi tek başına açıklamaya yetmemektedir. ÜP patogenezini açık şekilde ortaya koyabilmek için daha ileri çalışmalar gerekmektedir.

Uremic pruritus (UP) is one of the most common problems in patients with chronic renal failure. The etiology and pathogenesis of uremic pruritus are not clearly understood. Recent studies suggest that immunohypothesis with increased serum level of cytokines could be the cause of UP.A multifunctional peptide hormone Leptin has a significant immunomodulatory role. To our knowledge although there are many studies with serum leptin levels in dialysis patients there is no published report documenting the relationship between serum leptin levels and UP.The aim of this study was to define a relationship between frequency and intensity of pruritus and serum leptin, IL-2, IL-6, and TNF-? levels in patients who are undergoing hemodialysis. A questionnaire was used to evaluate pruritus in 39 patients with UP and 41 patients without pruritus in three hemodialysis units. The relationship of various factors including xerosis and medical parameters to pruritus was examined the routine laboratory analyses were carried out in the examined patients and serum leptin, IL-2, IL-6, TNF-?, parathyroid hormone levels, Kt/V rates and inflammatory markers such as ESR, CRP were determined. Visual analogue scale (VAS) was used to subjectively measure the severity of itching.Although there were no statistically significant differences, the serum leptin, TNF-?, IL-2 and IL-6 levels were higher in patients with ÜP than in patients without pruritus (respectively p values= 0,870, 0,197, 0,464, 0,068). There were no statistically significant differences between UP and the levels of blood biochemistry values, parathyroid hormone, inflammatory markers or Kt/V. There were no statistically significant correlations between the severity of pruritus and serum leptin, TNF-?, IL-2 and IL-6, parathyroid hormone, inflammatory markers or Kt/V levels.In conclusion, leptin may be a responsible factor in pathogenesis of UP because of its high levels in patients with UP. However, the results of our study are insufficient to explain this hypothesis. Further investigations are needed to clearly determine the pathogenesis of UP.