Okratoksin A ve melatoninin ratlarda bazı serum ve karaciğer enzim düzeylerine etkisi

Abstract

58 ÖZET Çeşitli araştırmalar bir mikotoksin olan Okratoksin A' nın (OTA), karsinojenik, genotoksik, teratojenik, immunotoksik ve nefrotoksik olduğunu ortaya koymaktadır. Bu çalışmada, ratlarda okratoksikozis oluşturarak serum ve doku enzim düzeyleri belirlenmiş ve bir antioksidan olan melatoninin bu enzim düzeylerine etkisi araştırılmıştır. Bu amaçla her grupta 8 rat olmak üzere; kontrol, Okratoksin A (OTA) ve Okratoksin A+Melatonin grupları oluşturulmuş, okratoksin A ve melatonin oral olarak uygulanmıştır. OTA grubunda, karaciğerde alanin amino transferaz (ALT) seviyesi kontrole göre anlamlı derecede artmış (p<0.01), aspartat amino transferaz (AST) seviyesindeki artış anlamlı bulunmamıştır. Bu organda laktat dehidrogenaz seviyesi (LDH), kontrole göre anlamlı bir azalış göstermiştir (p<0.03). Serumda kontrollere göre, ALT, AST, LDH, gama glutamil transferaz (GGT) ve albumin seviyeleri, OTA'lı grupta anlamlı bir şekilde düşük bulunmuştur (sırasıyla p<0.008, p<0.004, p<0.002, p<0.009, p<0.002). OTA uygulanan ratlarda, lipit peroksidasyon ürürlerinin, karaciğer ve serumda arttığı gözlendi. Glutatyon peroksidaz (GSH-Px) seviyesinin, karaciğer ve serumda anlamlı şekilde arttığı tespit edildi (sırasıyla p<0.02, p<0.002). Serumda katalaz (CAT) seviyesinin anlamlı derecede arttığı (p<0.01), süperoksit dismutaz (SOD) seviyesinin ise anlamlı derecede azaldığı (p<0.004) gözlenmiştir. OTA + melatonin verilen Di. deney grubundaki değerlerin, yalnız OTA uygulanan ratlara göre, lipit peroksidasyon ürünlerinin karaciğerde azaldığı serumda arttığı görüldü. IH. Deney grubunda dokularda, GSH-Px, CAT ve SOD enzim seviyelerinde değişiklik gözlenmemiştir, n. ve IH. gruplar karşılaştırıldığında, HL Grupta karaciğerde ve serumda SOD, CAT, GSH-Px seviyeleri azalmış, serumdaki SOD azalması istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0.001). Sonuçlarımız, OTA'nın karaciğerde yapısal doku hasarına yol açtığını göstermektedir. Melatoninin, antioksidan savunma sistemini destekleyerek ve/veya radikal süpürücü etkisi ile hasar oluşumunu en aza indirgediği görülmektedir.

59 SUMMARY Various studies indicate that the mycotoxin Ochratoxin A (OTA) is carcinogenic, genotoxic, teratogenic immunotoxic and nephrotoxic. In the present study, a serum and tissue enzyme level determined during ochratoxicosis in rats and the effects of melatonin, which İs an antioxidant, on this enzyme levels, was investigated. For this purpose, rats were divided into three equal groups each consisting of eight rats; control (group I), OTA (group H) and OTA+melatonin (group ID) groups were formed, OTA and melatonin applied orally. In OTA treated group, alanin amino transferase (ALT) level was significantly increased in liver when compared with controls (p<0.01); aspartat amino transferase (AST) level was not significantly changed in comparison with control group. In this tissue, lactate dehidrogenaz (LDH) level was significantly decreased when compared with controls (p<0.03). ALT, AST, LDH, gama glutamyl transferase (GGT) and albumin levels were significantly decreased in serum when compared with controls. In OTA-treated rats, lipid peroxidation product, levels were increased in liver and serum in comparison with control group. Glutatyon peroxidase (GSH-Px) level was increased in liver and serum when compared with controls (respectively p<0.02, p<0.002). Catalase (CAT) level was significantly increased and superoxide dismutase (SOD) was significantly decreased in serum when compared with controls (respectively p<0.01, p<0.004). In group IH which was given OTA + Melatonin, lipid peroxidation product levels were decreased in liver and increased in serum when compared with OTA treated rats. In-group HI, GSH-Px, SOD and CAT levels were not significantly changed in liver. GSH-Px and CAT levels were decreased and SOD level was significantly decreased (p<0,001) in serum when compared with OTA-treated rats. Our results showed OTA induced structural tissue damage in liver. Melatonin decreases the formation of damage to support antioxidant defence system and/or with free radical scavenger action.