Yavaş koroner akımlı hastalarda homosistein metabolizması ve helıcobacter pylorı infeksiyonu ile ilişkisi

Abstract

ÖZETYAVAŞ KORONER AKIMLI HASTALARDA HOMOS STE N METABOL ZMASIVE HELICOBACTER PYLORI NFEKS YONU LE L ŞK SDR. ÖMÜR KURUYavaş koroner akım (YKA), normal anjiyografik görünüme rağmen, opak maddeninkoroner arterler boyunca ilerleyişinin yavaş oluşudur. Vasküler endotel disfonksiyonunun buantiteye sebep olabileceği ileri sürülmüştür. Artmış kan homosistein seviyesi endotelfonksiyonlarını kötüleştirmektedir. Kronik olarak Helicobacter pylori (HP) ile infektekişilerde, malabsorbsiyon neticesinde homosistein metabolizmasında rol alan Folik asit veB12 vitaminleri dolaşıma yeteince katılamamaktadır. Biz de çalışmamızda YKA'lı bireylerdeHP infeksiyonu sıklığını ve bunun kan folik asit, B12 vitamini ve homosistein seviyeleri ileilişkisini araştırdık.Anjiyografik olarak normal olan ve risk profilleri ile demografik verileri birbirinebenzer, YKA bulunan ve bulunmayan 40'ar olgu çalışmaya alındı. Tüm bireylerin açlık folat,vitamin B12 ve homosistein seviyeleri tespit edildi. Karbon 14 üre nefes testi ile HP varlığıaraştırıldı.Her iki grubun vitamin B12 düzeyleri birbirine benzerdi. YKA'lı olgularda folatseviyesi normal akımlı bireylere göre anlamlı ölçüde düşük, homosistein seviyesi ise anlamlıölçüde yüksek saptandı. YKA'lı hastalarda HP infeksiyonu kontrol grubuna göre anlamlıölçüde fazla bulundu. HP ile infekte kişilerde de bu patojeni taşımayanlara göre folat seviyesianlamlı ölçüde azalmış ve homosistein düzeyleri artmıştı. Folat seviyesi ile TIMI kare sayısıarasında anlamlı ters ilişki, homosistein ve folat seviyesi arasında da anlamlı doğrusal birilişki mevcuttu. Plazma folat düzeyi kan homosistein seviyesinin bağımsız bir belirleyicisiydi.YKA'lı hastalarda folat düzeyi azalmış, homosistein seviyesi ise artmıştır. HP infeksiyonu,homosistein metabolizmasında görevli vitaminlerin emilimlerinin engelleyerek homosisteinseviyesini artırabilir ve YKA nedeni olabilir.

YABANCI D L ÖZETHOMOCYSTEINE METABOLISM AND ITS RELATONSHIP WITH HELICOBACTERPYLORI INFECTION IN PATIENTS WITH SLOW CORONARY FLOWOMUR KURU, MDSlow coronary flow (SCF) is delayed opacification of vessels in a normal coronaryangiogram. Helicobacter pylori infection (HP) causes malabsorption of vitamin B12 and folate,leading to an increase in Homocysteine which may disturb vascular endothelial function andcause SCF. We investigated plasma Homocysteine, B12 and folate levels and their relationwith HP in SCF patients.40 patients with SCF and 40 cases with normal coronary flow with similar risk profilewere enrolled in this study. Fasting plasma Homocysteine, vitamin B12 and folate levels weremeasured. Presence of HP was explored by C14 urea breath test.Vitamin B12 levels were similar but folate level was reduced in SCF group. PlasmaHomocysteine level and HP were increased in SCF patients. Homocysteine was increased andfolate was decreased in patients with HP. In correlation analysis, we found significantnegative correlations between plasma folate and Homocysteine and between folate and meanTIMI frame count. There was a positive correlation between plasma Homocysteine level andmean TIMI frame count. Folate level was the only significant determinant of Homocysteine inmultiple regression analysis.Our data showed that in patients with SCF, plasma folate level was decreased andplasma Homocysteine level was increased. Also the prevalence of HP was increased inpatients with SCF. HP may cause an elevation of plasma Homocysteine and this may play arole in the pathogenesis of SCF.