Küçük hücreli dışı akciğer kanserli hastalarda anjiyotensin dönüştürücü enzim geni I/D polimorfizmi ve prognoz üzerine etkisi

Abstract

Küçük hücreli dışı akciğer kanseri (KHDAK)'nde ADE I/D gen polimorfizmininsıklığını, bunun prognoz, tedavi yanıtı ve sağkalım üzerine etkilerini değerlendirmek amacıylabu çalışmayı planladık.Vaka-kontrol çalışması şeklinde 100 KHDAK hastası ve yaş uyumlu 85 kontrolvakası kabul edilerek ADE polimorfizmi genotip frekansı karşılaştırıldı. Hastalığın başlangıçyaşı, sigara öyküsü, hastalık evresi, histolojik türü, cerrahi-kemoterapi-radyoterapiuygulanması tıbbi kayıtlardan değerlendirildi. Kan örnekleri DNA izolasyonu ve PZR yapmakamacıyla toplandı.Yüz KHDAK hastasında 54 (% 54) DD, 42 (% 42) ID ve 4 (% 4) II genotipibulundu. Seksenbeş kişilik kontrol grubunda 35 (% 41.2) DD, 36 (% 42.4) ID ve 14 (% 16.4)II genotipi saptandı. D ve I allel frekansı KHDAK grubunda sırasıyla % 75 ve % 25 ikenkontrol grubunda sırasıyla % 61.8 ve % 38.2 bulundu. Hasta ve kontrol grupları arasında hemDD, ID ve II genotiplerinde (p=0.012) hem de allelik sıklıkları arasında anlamlı fark saptandı(p=0.012). KHDAK hastalarında tümörün histolojik türü, hastalık evresi, cinsiyet ile ADEgenotipi ve allelleri arasında anlamlı ilişki saptanamadı. Ancak hasta grubunda DD genotipiile 50 paket/yıl ve altında sigara kullanımı arasında anlamlı ilişki bulundu (p=0.05).Çalışmamızda KHDAK grubu ile kontrol grubu ADE genotipi ve alleleri arasındaanlamlı fark bulundu. Bu nedenle ADE gen polimorfizminin KHDAK oluşumunda olası birrisk faktörü olabileceği düşünüldü. Ayrıca hasta grubunda DD genotipi varlığı 50 paket/yıl vealtında sigara kullanan hastalarda KHDAK gelişiminde etkili olabilir.

We aimed to determine the distribution frequencies of the Angiotensin I-ConvertingEnzyme (ACE) genotypes and alleles in non-small cell lung cancer (NSCLC) patientswhether or not homozygotes for the deletion (DD) genotype influenced on diseaseprogression.Case-control study was conducted with the comparison of the frequencies of ACEgenotype polymorphism of 100 NSCLC cases and 85 age-matched healthy subjects as controlgroup. Age of disease onset, smoking history, disease stage, histologic type of tumors,surgery, chemotherapy and radiation therapy were recorded from medical records. Bloodspecimens were collected to perform DNA isolation and PZR.Of the one hundred patients, 54 (54 %) had DD, 42 (42 %) had ID and 4 (4 %) had IIgenotypes. In the control group; 35 (41.2 %) had DD, 36 (42.4 %) had ID and 14 (16.4 %)had II genotypes. The deletion (D) and insertion (I) allele frequencies were 75 % and 25 % inNSCLC patients, and 61.8 % and 38.2 % in control group respectively. Patient group?s DDgenotype distribution (p=0.012) and D allelic frequency (p=0.012) were significantly differentfrom control group. DD genotype was also significantly found to correlate with a history of50 pack-years and less smoking (p=0.05) in patient group.Distribution frequencies of ACE genotypes and alleles were different in NCSLCpatients than control group, so ACE gene polymorphism may be a suitable risk factor inNSCLC. DD genotype could have a role for developing of NSCLC in patients with smokinghistory equal or less than 50 pocket/year.