Multiscale tumor modeling

Abstract

Kanserin karmaşık yapısı tedavilerin başarı oranını düşürmektedir. Klasik tedavi kanserin tipinin ve hangi fazda oldugunun belirlenmesinin ardından tıbbi klavuzlara göre tedavi edilmesi ile devam eden bir süreçtir ve kişiselleştirilmiş tedaviler bu süreçte yer almamaktadır. Hastaya özel tibbi veriyi ve güncel bilimsel kanitlari iş kuralları olarak kullanan simülasyon sistemleri hekimlere kişiselleştirilmiş kanıta dayalı tedavi uygulama şansı tanımaktadir. Bu çalismadaki hedefimiz, basit bir tümör modeli oluşturarak, tümör modelleme konusunda çalışmaya istekli araştırmacılar için bir baslangıç noktası oluşturmaktı. Geliştirilen model adenokarsinomanın benzetimini gerçekleştirmeyi amaçlamaktadır. Modelde kullanılan parametreler genellikle A549'a aittir. Simülasyonlar ile oksijen konsantrasyonunun ve mutasyon oranının etkileri incelenmiştir. Oksijen konantrasyonu düşüşü ile orantılı olarak tümördeki hücre sayısının azaldığı ve apoptozoranının arttığı gözlemlenmiştir. Mutasyon oranı düşürüldüğünde ise, tümör zayıflamakta ve apoptoz oranı artmaktadır. Bütün bu sonuçlar geliştirilen tümör modelinin tümör biyolojisinin kuralları ile uyumlu biçimde çalıştığını göstermektedir.

Cancer's complex behavior decreases success rates of the cancer therapies. The usual steps cancer therapy are, deciding phase of the cancer and planing the therapy according to medical guidelines and there is no room or chance for personalized medicine. Simulation systems that use patient specific data as input and up-to-date scientific evidence as business rules has chance to help clinicians for evidence based personalized medicine practice.In this study our aim is creating a basic model to guide researchers who are eager to start tumor modeling. Developed model tries to simulate adenocarcinoma which is a subtype of non-small cell lung carcinoma. Parameters of model gathered from literature is based on A549. In simulations effects of oxygen concentration and mutation rate are examined. Tumor cell number decreases and apoptosis frequency increases proportionally with oxygen concentration's decrease. When mutation rate decreases tumors become more vulnerable and apoptosis rate increases. All these results proves that model is consistentwith tumor biology rules.