Serotonergic modulation of behavioural choice in drosophila melanogaster

Abstract

Bir monoamin modülatör olan serotoninin (5-HT), Drosophila'da uyku, beslenme, öğrenme, hafıza ve kaygı güdümlü davranışlar gibi birçok fonksiyonda rolü vardır. Biz bu çalışmada, sineklerin tat alma ile ilgili iştah açıcı ve tehlikeli bir görsel uyaran arasında seçim yapmalarını gerektiren bir davranışsal yaklaşım kullandık. İştah açıcı/beslenme ve uzaklaştırıcı/kaçma davranış sistemleri arasındaki rekabetli baskılama mekanizmasını anlamak amacıyla GAL4-UAS ikili sistemini kullanarak, sinek beynindeki serotonin nöronlarını seçici olarak aktive veya deaktive ettik. Serotonerjik nöronlarının akut manipülasyonlarını içeren önceki deneylerin sonuçlarının aksine, bizim sonuçlarımız Gal4-R50H05>UAS-Kir2.1 ile aynı serotonerjik nöronları kronik olarak inaktive ettiğimizde yeme davranışında bir düşüş göstermedi. Benzer şekilde, aynı serotonerjik nöronları Gal4-R50H05>UAS-NaChBac ile kronik olarak aktive ettiğimizde de aşırı beslenme davranışı gözlemlemedik. Bu uyuşmazlık akut ve kronik manipülasyonlar arasında fark ile açıklanabilir. Ancak, serotonerjik nöronların kronik aktivasyonu sonucunda görsel uyarıcıya cevap verme olasılığının da arttığını fark ettik. Dolayısıyla, ilgilendiğimiz serotonerjik nöronların tek başına açlığı kontrol etmek yerine duyusal entegrasyon alanlarını modüle ediyor olabileceğini öne sürüyoruz.

The monoamine modulator, serotonin (5-HT) has previously been shown to be involved in sleep, feeding, learning and memory, and anxiety in fruit flies. In this study, we used a behavioural paradigm where the flies choose to respond to either to a looming visual stimulus or an appetitive tastant. Using the GAL4-UAS binary system, selectively we activated or inactivated serotonergic neurons in the fly brain to understand the mechanisms of competitive inhibition between appetitive/feeding and aversive/escape behavioural systems. Unlike the results of previous experiments that involved acute manipulations of serotonergic neurons, our results failed to yield a reduction of feeding when we inactivated the same serotonergic neurons chronically using Gal4-R50H05>UASKir2.1. Likewise, we failed to observe overfeeding when we activated the same serotonergic neurons chronically using Gal4-R50H05>UAS-NaChBac. This discrepancy can be accounted for the difference between acute and chronic manipulations. However, because the visual responsiveness increased upon chronic activation of the serotonergic neurons, we suggest that the serotonergic neurons of interest might be modulating sensory integration areas rather than hunger per se.