Deneysel yanık modelinde Omega-3 yağ asidi kullanımının yara iyileşmesi ve sistemik enflamasyon üzerine etkisi

Abstract

Yanık; organizmada birden fazla sistemi etkileyen olayları tetikleyerek enfeksiyonlara karşı artmış duyarlılık, sistemik inflamatuar yanıt sendromu, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu ve çoklu organ yetmezliğine yol açabilir. Omega-3 (n-3) yağ asitlerinin immun sistemi destekleyerek antienflamatuar ve enfeksiyona karşı direnci arttırıcı etkilerinin olduğu gösterilmiştir. Ancak yanığa bağlı gelişen sistemik enflamatuar yanıt ve yara iyileşmesi üzerine etkileri araştırılmamıştır. Çalışmamızı n-3 yağ asitlerinin yanık sonrası oluşan lokal ve sistemik enflamatuar olaylarda hasar sınırlayıcı etki göstereceği ve yara iyileşmesini destekleyeceği hipotezi üzerine tasarladık.Çalışmamızda 70 adet Wistar Albino rat kullanıldı. Yanıksız 14 rat kontrol grubunu oluşturdu. Kalan 56 ratta yanık oluşturulduktan sonra sıvı resusitasyonu sağlamak amacıyla 50 ml/kg/gün ringer laktat ikiye bölünerek intraperitoneal uygulandı. Yanıklı ratların 28'ine ringer laktata ek olarak intraperitoneal n-3 1 ml/kg/gün dozunda uygulandı. Kontrol grubundaki ratlar 4. günde, diğer gruplardaki ratlar 4. ve 8. günlerde değerlendirme için sakrifiye edildi. Histolojik olarak lökosit ve mast hücre infiltrasyonu, epidermal kalınlık ve kollajen lif çapı değerlendirildi. Biyokimyasal ölçümlerde beyaz küre, hematokrit, total protein, albumin, fibronektin, TNF?, IL1ß ve IL6 seviyeleri değerlendirildi.Dördüncü günde n-3 verilen grupta lökosit ve mast hücre infiltrasyonu daha az ve kollajen lif kalınlığı daha yüksek idi. 8.günde ise lökosit infiltrasyonları açısından fark yokken mast hücre infiltrasyonu n-3 verilen grupta daha düşüktü, kollajen lif kalınlığı n-3 verilen grupta yüksekti. Epidermal kalınlık 4. ve 8.günlerde n-3 verilen grupta daha yüksekti. Beyaz küre sayımı 8.gün gruplarında 4. güne göre anlamlı derecede yüksekti. Total protein 8. gün, IL-6 4. gün ve albumin düzeyleri 4. ve 8. gün gruplarında kontrole göre düşüktü.Çalışmamız sonucunda ratlarda yanık sonrası kullanılan n-3 yağ asidinin yara iyileşmesini olumlu yönde desteklediği ve sistemik enflamasyonu önlediği kanaatine varıldı.

Burn may cause increased hypersensitivity towards infection, systemic inflammatory response syndrome, adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure by triggering events those affect systems. Anti-inflammatory and resistance towards infection effects of omega-3 (n-3) fatty acids by immune enhancement was shown before. But their effect on systemic inflammation and wound healing after burn was not investigated. Our study was designed on the hypothesis that n-3 fatty acids would control damage and enhance wound healing by affecting local and systemic inflammatory processes.Seventy Wistar albino rats were used in the study. 14 rats without burn composed the control group. Cutaneous burn was created on remaining 56 rats which received 50 mg/kg/day intraperitoneal ringer lactat solution in two equal amounts. 28 rats with burn received injections of n-3 1 mg/kg/day throughout the study. Rats in control group were sacrificed on day 4 and rats in treatment groups were sacrificed on days 4 and 8. Leukocyte and mast cell infiltration, epidermal and collagen thickness measurements were used in histological evaluation. White blood cell, hematocrite, total protein, albumin, fibronectin, TNF?, IL1ß and IL6 levels were measured for biochemical evaluations.Elevation of leukocyte and mast cell infiltration was lower and collagen thickness was higher in n-3 receiving group on day 4. There was no difference in leukocyte infiltration on 8th day whereas mast cell infiltration was lower and collagen thickness was higher in n-3 receiving group. Epidermal thickness was higher in n-3 receiving group on both evaluation days. White blood cell counts were higher in 8th day than 4th day groups. Total protein on 8th, IL-6 on 4th, and albumin levels on both days was lower than control.As a result, we conclude that n-3 fatty acids used after burn enhances wound healing and prevents systemic inflammation.