Diyabetik farelerin tat tomurcukları morfolojisinde ve tat reseptör hücrelerinde görülen değişikliklerin ince yapı düzeyinde ve immunohistokimyasal incelenmesi

Abstract

Tat algılaması; sistemik hastalıklar ve beslenme durumu ile yaşam kalitesinde anahtar rol oynamaktadır. Tat duyusunun azalmasının nedenlerinden biri; dünyada yaklaşık 100 milyon insanı etkileyen, kan şeker düzeyi yüksekliği ile karakterize kronik metabolik bir hastalık olan diyabetes mellitustur. Diyabet; tatlı, tuzlu ve acı solüsyonları farketme ve tesbit etme yeteneğini azaltmaktadır.DM'da tat bozukluğu görüldüğünü belirten çok sayıda çalışma olduğu halde bunun hangi mekanizmayla gerçekleştiği açık değildir.Çalışmamızda deneysel diyabet oluşturulmuş farelerde tat tomurcuğu hücrelerindeki T1R1, T1R2, alfa-gustducin ve serotonin immunreaktivitesinin değişimi ve diyabetin bu hücrelerin organellerinde yaptığı değişikliklerin elektron mikroskobik incelenmesi yapılmıştır. Işık mikroskobik değerlendirmede her iki grupta morfolojik olarak belirgin farkgörülmemiştir. Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında; diyabet grubunda T1R1, T1R2 ve alfa-gustducin için İmmunohistokimyasal işaretlenme artmıştır. Diyabet grubunda serotoninle işaretlenme olmamıştır.Elektron mikroskopla bakıldığında tat tomurcuğunu oluşturan bazal , tip I, tip II ve tip III hücre kontrol ve diyabet grubunda görülmüştür. Ancak bu hücrelerin büyüklük, sayı, hücresel içerik ve organellerinde kontrol ve diyabet grubu arasında belirgin farklılıklar gözlenmiştir. Değişiklikler arasında tat tomurcuğunu oluşturan bazı hücrelerde sayıca azalma, mitokondri ve endoplazmik retikulumda morfolojik farklılık, lizozomal artış gibi bulgular yer almaktadır.Sonuç olarak diyabet sırasında alfa-gustducin, T1R1 ve T1R2 ekspresyonunun artması, azalan tat alma fonksiyonuna kompansatuar yanıt olarak değerlendirildi. Serotonin işaretlenmesinin olmaması diyabette tat iletiminin başka bir mekanizmayla gerçekleştiğini düşündürdü.

Taste detection plays a key role in the quality of life together with systemic diseases and nutrition. One of the many reasons for the deterioration of the ability of taste detection is diabetes mellitus which is a chronic metabolic disease affecting approximately 100 millions of people worldwide and characterized by high plasma glucose levels. Diabetes is deteriorating the ability to detect and distinguish sweet, salty, and bitter solutions.Despite the fact that there are numerous studies indicating taste disorder in DM, the mechanism behind this is still not clear.In our study, we have examined T1R1, T1R2, alpha-gustducin and serotonin immunoreactivity changes in taste buds in diabetes induced mice and the effects of diabetes on the organelles of these cells by using an electron microscope. In the light microscopic evaluation, there was no significant morphologic difference between the two groups. In comparison to the control group, there was an increased immunohistochemical labeling for T1R1, T1R2, alpha-gustducin but no serotonine labeling in the diabetes group.In electronmicroscopic examination, basal, type I, type II and type III cells that are forming taste buds have been detected both in the control and in the diabetes groups. However, significant differences have been observed in the size, number, cell content and organelle of these cells. Decrease in the number of some cells forming taste buds, morphologic difference in mitochondria and endoplasmic reticulum and lisosomal increase were some of the differences observed in our findings.As a conclusion, the increase of alpha-gustducin , T1R1 and T1R2 expression in diabetes has been evaluated as a compensatory response to the deterioration of taste detection function. The absence of serotonin labeling suggests that another mechanism is responsible for taste transduction.