Santral sinir sistemindeki serotonin reseptörlerinin kardiovasküler regülasyondaki rolü

Abstract

ÖZET Bu çalışma, stres altında olmayan uyanık sıçanlarda 5- HT ve bunun spesifik agonist lerinin SSS aracılığıyla oluşan kardiovasküler etkilerini açıklamak için yapıldı. 5-HT ve 5-HT «a reseptör agonisti 8-0H-DPAT`in düşük dozları (<10 nmol) OKB ve KH'nı anlamlı şekilde yükseltti. İO nmol 'den yüksek dozlarda, 5-HT OKB 'm bradikardi eşliğinde yükseltirken 8-OH-DPAT 0KB ve KH'nı düşürdü. Non-spesifik 5-HT reseptör antagonist i methiothepin düşük doz 5- HT ile 8-OH-DPAT* in ve yüksek doz 5-HT'nin yol açtığı kardiovasküler değişiklikleri ortadan kaldırırken yüksek doz 8-OH-DPAT' in OKB ve KH'nı düşürücü etkisini değiştirmedi. 5- HT£ reseptör agonisti DOI iv ve isv olarak uygulandığında doza bağımlı olarak OKB'nı arttırdı. DOI, yüksek dozların dışında KH'nı değiştirmedi. Kan- beyin engelini geçmeyen, spesifik 5- HTj reseptör antagonisti xylamidine ' in önceden uygulanması iv DOI 'in presör etkisini ortadan kaldırırken isv yoldan uygulandığında görülen etkisini önleyemedi. Vazopresin (Vj) reseptör antagonisti isv olarak verilen DOI 'in etkisini anlamlı şekilde zayıflatırken iv olarak verilen DOI'ınkini değiştirmedi, önceden chlorisondamine uygulanmasıyla elde edilen gangliyon blokajı iv ve isv olarak verilen DOI 'in yol açtığı presör yanıtı güçlendirdi. Chlorisondamine, »yi am id i ne ve AVP antagonistinin birlikte önceden verilmesi isv DOI 'in yol açtığı OKB artışını ortadan kaldırdı. Bu, iv verilen DOI 'm kan-beyin engelinin dışında, büyük olasılıkla vasküler 5- HT2 reseptörlerini etkileyerek kan basıncını yükselttiği ve vazopresin 55salıverilmesine bağlı olmadığı şeklinde değerlendirildi. İv DOl'a yanıt olarak ortaya çıkan uygun olmayan KH değişiklikleri DOI'ın damar dışı bölgeler üzerinde `de etkisi olduğunu düşündürdü. Isv uygulanan DOI'a karşı oluşan yanıtın, vazopresirt salıverilmesi, otonom sinir sistemi aktivasyonu ve perifere sızmanın yol açtığı etkileşmeden kaynaklanabileceği sonucuna varıldı. 56