Yanığa bağlı gelişen uzak doku hasarında nitrik oksitin rolü

Abstract

ÖZET Bu çalışmada yanık hasan sonrasında oluşan intestinal motilite değişiklikleri, uzak doku hasan ve bu hasarda nötrofil infîltrasyonunun ve NO'in rolü araştınldı. Deneyler yanık sonrası akut dönem (3. saat) ve kronik dönem (24. saat) gruplarında yapıldı. Gruplar kendi arasında da aynlarak SF, L-NAME, D-NAME ve L-Arg+L-NAME tedavileri uygulandı. Yanık sonrası akut dönemde intestinal transit indeksinin değişmemesine rağmen kronik dönemde indekste gecikme saptandı. Bu gecikme L-NAME, D-NAME veya L-Arg+L-NAME tedavileriyle değişmedi. Yanık sonrası karaciğer ağırlığında akut dönemde azalma, kronik dönemde ise artış saptandı. Yanık soması kronik dönemde L-NAME tedavisi ile akciğer MPO aktivitesinde belirgin artış saptandı. Yanık sonrası kronik dönemde RSH düzeyleri azalırken, L-NAME tedavisi ile bu azalmanın daha fazla olduğu saptandı. Yanıktan 24 saat sonra oluşan mide hasannın L-NAME tedavisi ile geri döndürülebildiği ancak L-Arg tedavisi ile bu hasarın kısmen geri döndürülebildiği saptandı. Kronik dönemde karaciğerde oluşan hasar L-NAME tedavisi ile kısmen geri döndürülebilmektedir. Sonuç olarak yanığın ilk 24 saatinde karaciğer ve midedeki hücresel hasardan nötrofil infiltrasyonundan çok NO sentezindeki olası artış sorumlu olabilir. 43

SUMMARY In this study, intestinal motility changes and distant tissue following bum were investigated. The role of neutrophil infiltration and NO in burn injury were also evaluated. Experiments were conducted in the acute phase (3 hours) and chronic phase (24 hours) groups. Each group was divided into subgroups and Saline, L-NAME, D-NAME and L-Arg+L- NAME treatments were administered. It was shown that intestinal transit index did not change in the acute phase following burn injury, but a delay in index was determined in the chronic phase. This delay was not affected by L-NAME, D-NAME or L- Arg+L-NAME treatments. Following burn injury, liver weight was decreased in the acute phase, but increased in the chronic phase. A significant increase was determined in lung MPO activity with L-NAME treatment in the chronic phase. RSH levels were decreased in the chronic phase following burn injury and the inhibition was greater with L-NAME treatment. Twenty-four hours later following burn, gastric damage was reversed with L-NAME treatment. However it was only partially reversed with L-Arg treatment. Liver damage in chronic phase was only partially reversed with L-NAME treatment. In conclusion, a probable increase in NO synthesis but not neutrophil infiltration may be responsible for the cellular damage in liver and stomach in the first 24 hours of burn injury. 44