Gastroösofagial reflü hastalarında lansoprazol ile sağlanan antisekretuar etkinliğe helicobacter pylori eradikasyonunun etkisi

Abstract

ÖZET, ?% Amaç: H. pylori mevcudiyetinde antisekretııar tedavi kullanımının, prekanseröz bir değişiklik olan atrofik gastrit gekşimine yol açabileceği öne sürülmüştür. Ancak H. pylori eradikasyonunun peptik ülserli hastalarda antisekretııar tedavilerin etkinliğini azalttığı da bilinmektedir. Gastroösofagial reflü hastalığında antisekretuar tedavinin önemli bir yeri vardır ve yaygın olarak kullanılmaktadır. Gastroösofagial reflü hasta grubunda H. pylori eradikasyonunun oluşturacağı antisekretuar etkinlikte azalma miktarı bilinmemektedir. Atrofik gastrit riskini azaltmak amaçlı olarak eradikasyon önerisinde bulunmadan önce antisekretuar etkinlikteki azalma düzeyinin bilinmesi gereklidir. Metod: Gastroösofagial reflü semptomları olan ve endoskopik olarak ösefajiti gösterilen hastalar çalışmaya alındı. Hastalara 1. endoskopik değerlendirme yapıldıktan sonra 1 hafta içinde gün içi 8 saatlik ilk gastrik pH monitörizasyonu yapıldı. Bundan sonra 8 gün süre ile günde tek doz 30 mg lansoprozol verildi ve 8. gün sonunda 2. gastrik pH monitörizasyonu uygulandı. Bu işlemin ardından H. pylori eradikasyonu verildi. Üç ay sonra 2. endoskopi yapıldı ve 1 hafta içinde 3. gastrik pH monitörizasyonu ve bunu takiben 8 günlük lansoprozol tedavisinin sonunda 4. gastrik pH monitörizasyonu yapıldı. Ayrıca karşılaştırma parametresi olarak pH<3 süre oram kullanıldı. Bu değerler tarif edilen pH düzeylerinde geçen sürenin toplam süre (8 sa) içindeki % oranım vermektedir. Sonuçlar median ve interkuartil aralık olarak ifade edildi.Bulgular: Yaş ortalaması 40.4+1 1.7 olan 14 hasta çalışmayı tamamladı. Birinci ve 3. intragastrik pH ölçümleri birbirinden farklı bulunmadı (sırası ile total periotta 0.8 [0.7-0.9] ve 0.8 [0.8-0.9] p>0.05; preprandial periotta 0.7 [0.7-0.8] ve 0.7 [0.7-0.8] p>0.05; postprandial periotta 0.9 [0.7-0.9] ve 0.9 [0.8-0.9] p>0.05). Ayrıca pH<3 süre oram da eradikasyondan önce ve sonra farklı bulunmadı (sırası ile % 96.7 ve % 92.5). Lansoprazol alırken 8. gün uygulanan intragastrik pH ölçümleri eradikasyondan sonra (4. pH), eradikasyondan önceki değerlere (2. pH) göre total ve postprandial periodlarda anlamlı olarak düşük bulundu (sırası ile total periotta 2.75 [2.1-3.5] ve 4.2 [3.5-4.5] p<0.05 ile postprandial periotta 2.75 [2.3-3.8] ve 4.2 [3.5-4.4] p<0.01). Ayrıca pH<3 süre oranı anlamlı olarak yüksek bulundu (sırası ile % 53 ve %13). Korpustaki inflamatuar aktivite antrumdakinden farklı bulunmamıştır. Eradikasyondan ve lansoprazol kullanmadan önceki antrum ve korpus inflamatuar aktiviteleri birbirinden farklı bulunmadı. Eradikasyondan sonra elde edilen inflamatuar skor hem antrum hemde korpus için eradikasyon öncesine göre düşük bulundu (pO.001). Sonuç: Gastroösofagial reflüsü ve H. pylori gastriti olan erkek hastalarda H. pylori eradikasyonu yapıldığında intragastrik asiditede değişiklik olmamaktadır. Ancak lansoprazol ile sağlanan antisekretuar etkinlikte H. pylori eradikasyonu ile anlamlı düzeyde azalma oluşmuştur. H. pylori eradikasyonu ile sağlanan bu antisekretuar etkinlikteki azalmanın klinik öneminin ortaya konulması gereklidir.