Nitrik oksitin hemodiyaliz hipotansiyonundaki rolü

Abstract

1. ÖZET Hemodiyaliz gören hastalarda hipotansiyon sık görülen bir komplikasyondur. Gerek kronik olarak, gerekse hemodiyalizden saatler sonra görülen hipotansiyon epizodları birçok sebebe bağlı olabilir. Kan volümünde aşırı ve hızlı azalma, antihipertansif ilaçlar, diyaliz solüsyonunun ısısı, doğal kardiyak kompansasyon mekanizmasının bozulması en sık görülen nedenlerdendir (1). Ayrıca üremik nöropati, asetat iyonlarının vazodilatatör etkisi, diyaliz membranlarının biyoinkompatibilitesi gibi faktörlerin de hipotansiyon patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir (1). Ancak bazı araştırmacılar hemodiyaliz hipotansiyonunda artmış nitrik oksit (NO) sentezinin de önemli rolü olduğunu öne sürmüşlerdir (2). Nitrik oksit vazomotor tonusun ve kan basıncının düzenlenmesinde önemli rol oynayan gaz yapısmda vazoaktif bir ajandır. Nitrik oksit dolaşım sisteminde, endotel hücrelerinde bulunan nitrik oksit sentaz aracılığıyla L-argininden sentezlenir. Ayrıca makrofaj ve nötrofillerde bulunan nitrik oksit sentaz izoformlarından İNOS, sitokin, bradikinin ve endotoksinlerle uyarılarak NO sentezine katkıda bulunur. Hemodiyaliz esnasında gerçekleşen hipotansiyondan NO' yu sorumlu tutan araştırmacılar diyaliz membranının monositleri aktive ettiğini ve sitokin salgılanmasını arttırarak nitrik oksit oluşumunu uyardığnı bunun da vazodilatasyon ve hipotansiyonla sonlandığını öne sürmüşlerdir (1). Ancak bazı araştırmacılar, hemodiyaliz hipotansiyonunu başka sebeplere bağlamışlar ve oluşan hipotansiyondan nitrik oksiti sorumlu görmemişlerdir (3-5). Biz de bu çalışmamızda NO ve hemodiyaliz hipotansiyonu arasındaki ilişkiyi NOx düzeylerini ölçerek inceledik. Bu çalışmamızda haftada 3 kez, 4 saatlik bikarbonat hemodiyalizi olan 12 hasta seçildi.Belirli zaman aralıklarında kanlan alınan (0,30,60,90, 120'inci dakikalrda ve 24ve 48 saat sonrası) ve tansiyonları ölçülen (30 dakika arayla) hastaların NO düzeyleri belirlendi. Diabetes mellitus, kalp damar sistemi hastalan, yiyecek alımı fazlası olanlar ve hemodiyalizden 48 saat önce antihipotansif ajan alanlar çalışmaya dahil edilmedi. Ancak çalışma sonuçlarımızda hipotansif hastalarda Griess yöntemiyle ölçülen NOx düzeyleriyle hemodiyaliz sırasında oluşan hipotansiyon arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı.

2. ABSTRACT Hypotension is a frequent complication in hemodialysis patients occurring both chronicaly and after several hours from hemodialysis. It may be due to extreme and rapid decrease in plasma volume, antihypertensive drugs, temperature of dialysate, dysfunction of cardiac compensation (1). In addition uremic neuropathy, vasodilator effect of asetate ion, bioincompatibility of dialysis membranes may be involved in pathogenesis of hipotension. However, some studies suggest that nitric oxide (NO) may be responsible for hemodialysis hypotension (2). Nitric oxide is a volatile gasous vasoactive agent, which is synthesized from L-arginine by nitric oxide synthase (NOS) in endothelial cells. An isoform of nitric oxide synthases, iNOS is stimulated by cytokines, bradykinine and endotoxines. During hemodialysis, monocytes which are activated by dialysis membrane and produce cytokines which stimulate the synthesis of nitric oxide. This leads to vasodilation and hypotension (1). However some studies demonstrate that factors other than NO are involved in hemodialysis hypotension (3-5). In our study, we investigated the relationship between NO and hemodialysis hypotension. In this study 12 hemodialysis patients, undergoing 4 h maintenance bicarbonate treatment three times a week, has been chosen. In 0, 30, 60, 90, 120, minutes and after 24 and 48 hours the blood with EDTA has taken. Blood pressure has measured every 30 minutes. Patients who had diabetes mellitus, cardiovascular disease, food intake excess and who has taken antihypotensive drug before 48 hours from hemodialysis, have not been included in this study. NOx levels were measured by Griess assay. According to our results there is no relation betweeen hemodialysis hypotension and NOx concentration.