Varis kanaması geçirmiş ve geçirmemiş siroz hastalarında post-prandial hipereminin portal hemodinami ve doppler ile değerlendirilmesi

Abstract

7. ÖZET Siroza bağlı olarak meydana gelen portal hipertansiyon, varis oluşumuna ve varis kanamasına yol açmaktadır. Portal basıncın 10 mmHg'nın üzerine çıkması aşikar portal hipertansiyon olarak değerlendirilmektedir. Portal basıncın 12 mmHg üzerine çıkması ise hastalarda varis kanaması riskini belirgin olarak artırmaktadır. Bu nedenle bu hastalarda portal basıncın değerlendirilmesi hastanın ileri dönemde kanama riskinin belirlenmesi açısından önem arz etmektedir. Portal basıncı değerlendirmede, doppler USG (ultrasonografi) ve invaziv yöntem olarak da hemodinamik çalışmalar kullanılmaktadır. Çalışmamızda, sirozlu hastalarda bazal ve postprandial hiperemi cevabını değerlendirmeyi amaçladık. Çalışmaya 1 1 karaciğer sirozlu hasta alındı. Hastaların biyokimya parametreleri (hemoglobin, AST, ALT, GGT, ALP, total biluribin, direkt biluribin, total protein, albumin), Child-Pugh Skoru, öyküde varis kanaması, ensefalopati, asit, SBP varlığı kaydedildi. Bazal ve ensure sonrası doppler USG ile portal ven ve SMA (superior mezanterik arter) akım hızlan, hemodinamik çalışma ile de hepatik ven kateterize edilerek hepatik ven basınçları ölçüldü. Bu işlemler sırasında hastalar monitörize edilerek eş zamanlı olarak ortalama arteriyel kan basınçları ve kalp atım hızlan değerlendirildi. Sonuçta, bazal hemodinamik ölçümlerle, bazal doppler ölçümleri arasında yapılan korelasyon analizlerinde iki çalışma arasında belirli bir ilişki saptanmadı. 10 hastanın 8 'inde hemodinamik ve doppler USG çalışmalannda postprandial hiperemi yanıtı gösterildi. Postprandial cevabın %değişiminin hastalann demografik özellikleri Child Skoru ve ensefalopati, asit ve spontan bakteriyel peritonit (SBP) hikayesi ile aralannda belirgin ilişki saptanmadı. Hastalann Child Skoru < 7 (Child A) ve Child Skoru > 7 (Child B ve C) olarak iki gruba aynlması ile yapılan değerlendirilmelerinde postprandial ilk 15 dakikada bir farklılık yokken postprandial 60. dakikada iki grup arasında, Child Skoru < 7 (Child A) olanlarda HVPG'nin (hepatik ven basınç gradyenti) %'de artışında belirgin farklılık saptandı. (p= 0,043) Postprandial hemodinamik ölçümlerin hastalann öykülerinde kanama varlığı olup olmamasına göre iki ayn grup olarak değerlendirildiğinde, 30. dakika WVPH (hepatik ven wedge basıncı) ve 15. dakika FHVP (serbest hepatik venöz basıncı), kanamamış grupta kanamış gruba göre belirgin olarak fazla saptandı (p = 0,086 - p = 0,024, sırayla). 45Sonuç olarak bu çalışma bazal doppler USG' nin portal basınç için iyi bir test olmadığını, ancak postprandial hiperemi cevabını iyi değerlendirdiğini tespit ettik. Postprandial hipereminin Child-Pugh Skoru düşük olan ve kanama öyküsü olmayan hastalarda daha kuvvetli olduğu sonucuna ulaştık. Bu çalışma ile siroz hastalarında varis kanaması proflaksisinde önerilen hemodinamik ölçümlerin yapılabileceği bir laboratuar sistemi oluşturuldu. 46

8. SUMMARY Portal hypertension secondary to cirrhosis is the major cause of varice formation and variceal bleeding. Portal venous pressure over lOmmHg is suggested to be a hallmark of portal hypertension and the portal venous pressure over 12 mmHg enhances the risk of bleeding significantly. As a consequence the evaluation of the portal venous pressure is highly important in determining the risk of bleeding in these patients. Doppler ultrasonography and invasive procedures like hemodynamic studies are used to assess portal venous pressure. In our study, we aimed to evaluate bazal and postprandial hyperemic response in cirrhotic patients by using the doppler USG (ultrasonography) and hemodynamic studies. Eleven patients with liver cirrhosis were included into the study. The biochemical parameters (hemoglobin, AST, ALT, GGT, ALP, total biluribin, direct biluribin, total protein, albumin), Child-Pugh Score, previous variceal bleeding, encephalopathy, ascites and spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in the history of the patients were recorded, bazal and post-prandial (after 'ensure' ingestion - 350 kcal) portal vein and SMA (superior mesenteric artery) flow velocities were measured by doppler ultrasonography and hemodynamic studies. Hemodynamic studies were performed by inserting a catheter to hepatic vein which was connected to a transducer and computerized system to measure the hepatic vein pressures. Patients were monitorized to evaluate the mean arterial pressure and heart beats at the same time during these procedures. As a result, there was no correlation between bazal hemodynamic and doppler measures. In 8 of 10 patients, we showed postprandial hyperemic response in hemodynamic and doppler USG studies. No relation was found between postprandial response and patients' demographic data, child scores, history of encephalopathy, ascites and SBP. When we compared the HPVG (hepatic vein pressure gradient) percentage increases between the groups of patients who have the child score below and above 7, there was no difference at postprandial 15th minute, but there was a statistically significant difference between these groups at 60th minute (p=0.043). In postprandial hemodynamic analysis, we grouped the patients as having history of previous bleeding or not and we found that 30th minute WHPG (hepatic vein wedge pressure) and 15th minute FHVP (free 47pressure hepatic vein) values was significantly higher in patients having history of previous bleeding. (p=0.086, p=0.024 consequently) In conclusion, Doppler ultrasonography is not an appropriate method for determining portal venous pressure but it can be helpful in evaluation of postprandial hyperemic response. We found out that postprandial hyperemia is more pronounced in patients without a history of bleeding and with lower Child-Pugh Scores. By mean of this study, a new laboratory system was established to make hemodynamic measurements which are recommended for variceal bleeding prophylaxis in cirrhotic patients. 48