Sıçanlarda orta dereceli yüzme egzersizinin akut ve kronik stres yanıtına etkisi

Abstract

ÖZET: Stresle reaktif oksijen türlerinin pek çok dokuda oksidatif hasara yol açığı bilinmektedir. Bizzat kendisi stres yanıtına neden olan egzersizin düzenli uygulanmasının, stresi azaltıcı ve koruyucu olduğu da bilinmektedir. Son yıllarda düzenli egzersizin reaktif oksijen türleriyle indüklenen oksidatif hasar ve DNA haraplanmasına karşı koruyucu olduğu görüşü kuvvet kazanmaktadır. Aynı zamanda özellikle aerobik egzersiz ile glutatyon (GSH) ve glutatyon redüktaz (GSSG) enzim aktivitelerindeki artış, kalp, karaciğer ve iskelet kası oksidatif hasarına karşı koruyucu rol oynamaktadır. Bilinen bu etkilerinin yam sıra düzenli egzersizin anksiyete ve mood bozukluklarında etkili ve ucuz bir tedavi yöntemi olduğu kabul edilmektedir. Egzersizin stres yanıtı üzerine olan etkileri ve olası mekanizmalar halen tam olarak netlik kazanmamıştır. AMAÇ: Bu çalışmadaki amacımız stresin sebep olduğu anksiyete yanıtında ve strese bağlı gelişen oksidan organ hasarında egzersizin olası koruyucu etkisini ortaya koymaktır. YÖNTEM: Etik kurul onayı alman çalışmada erkek Sprague- Dawley sıçanlar (n=48) kullanıldı. Sıçanlar sedanter ve egzersiz grupları olarak ikiye ayrılarak egzersiz grubundakiler 8 hafta (1 saat/gün, 5 gün/hafta) yüzme egzersizi yaptılar. Her iki gruptan sıçanların yarısında 30 dakika içinde alternatif alam ile toplam 20 adet 5 saniye süreli elektrik şoku (0.3-0.5 mA, 60V) verilerek akut stres oluşturulurken, kronik stres grubundaki diğer sıçanlar ilk gün uygulanan elektrik şokundan sonraki 3 günde stresin uygulandığı karanlık bölmede şok uygulanmadan 30 dakika tutuldular. Stres öncesi ve stresten 30 dakika sonra delikli platformda anksiyete testi yapılan ve sonrasında dekapite edilen sıçanlarda kan kortikosteron (KS) ve aspartat aminotransferaz (AST) düzeyleri ile kas, karaciğer, mide, iskelet kası ve beyinde lipit peroksidasyonu (LP) ve dokuya nötrofil infiltrasyonunu gösteren miyeloperoksidaz aktivitesi (MPO) ölçüldü ve histolojik değerlendirmeler yapıldı. BULGULAR: Her iki stres uygulaması KS düzeylerim hem egzersiz hem de sedanter gruplarda arttırdı (pO.001). Stres uygulanan sedanter gruplarda anksiyete göstergesi olarak artan donma süresinin egzersiz yapan gruplarda azaldığı ve stresle azalan şahlanma ile bakılan delik sayılarının düştüğü görüldü (pO.001). Stres uygulanan sedanter grupta serum AST düzeyi (p<0.01) artarken, önceden egzersiz yapanlarda bu artış düştü (p<0.05). Stres sonucu sedanter grupların tüm dokularında artan LP ile MPO değerleri ve mikroskopik hasar egzersiz yapanlarda düşük bulundu (pO.001). SONUÇ: Uzun-süreli, orta dereceli egzersiz, stresle indüklenen anksiyete düzeyini azaltarak stresin yol açtığı oksidan hasan engellemektedir. ıı

ABSTRACT: It is well known that anxiety and helplessness in the face of stress predisposes and precipitates the reactive oxygen species (ROS)-induced oxidative damage. A growing body of evidence indicates that aerobic training is known to increase the resistance against ROS-induced lipid peroxidation and DNA damage. The contention that exercise training strengthens glutathione (GSH)-dependent antioxidant defenses is supported by a more recent study in which swim training of rats was associated with a marked increase in the activities of glutathione peroxidase and GSSG reductase in the skeletal muscle, heart, and liver. Moreover, the importance of physical activity to maintain healthy psychological functions is widely known. It is also indicated that aerobic exercise is an effective and cost-efficient treatment alternative for a variety of anxiety and mood disorders. Therefore, the details of the effect of exercise on stress responses remain to be clarified. The purpose of the present study was to investigate the effects of moderate load, regular swimming exercise on stress-induced anxiety and associated remote organ oxidative injury. Male Sprague-Dawley rats (n=48) were either kept sedantary or submitted to swimming exercise (60 min/day, 5 days/week) for 8 weeks. An acute psychological stress (0.3-0.6 mA, 5 sec long, 20 random electric foot shocks) was performed 24 h after the exercise sessions have ended. In chronic stress group, rats were put in the same boxes for 3 more days at times when they received first-day-shock, but received no electric shock. For the assessment of anxiety, rats were placed on a holeboard for 5 min at 30 min following the stress procedure. The freezing time, rearing number and number of holes investigated by the rat on the holeboard were recorded to compare with the basal values obtained before the exercise sessions have started. Rats were decapitated 1 h after the stress application, serum samples were collected for the evaluation of Cortisol and aspartate transaminase (AST) levels and gastric, hepatic, cardiac, cerebral and skeletal muscle (extensor digitorum longus, soleus, plantaris and gastrocnemius) tissue samples were taken for the evaluation of myeloperoxidase activity (MPO), malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels and for histological analysis. In the sedantary groups, following acute and chronic stress, decreased rearing number and number of holes investigated and increased freezing time were indicative of enhanced anxiety, while these findings were reversed in exercise-trained group (p<0.001). In the stress-applied sedantary groups, in all organs MDA levels and MPO activity were increased significantly compared to non-stressed sedantary group (pO.001), while exercise-fraining prior to stress reduced the MDA levels mand MPO activity (pO.OOl, p<0.01). On the other hand, decreased GSH levels in stressed sedantary group were significantly increased when rats were exercise-trained (pO.OOl, p<0.05). Increased microscopic damage scores in the stressed sedantary group were reduced in exercise-trained rats (pO.OOl). The results of our study suggest that regular exercise ameliorates the stress-induced oxidative organ damage and neutrophil infiltration, which also appear to involve anxiolytic effect of regular exercise. IV