Çeşitli fizyolojik ve psikolojik stres etmenlerinin sıçanlarda beyin dopamin ve serotonin çevriminde (turnover) yaptıkları değişiklikler ve bu değişiklikler üzerine bazı psikoaktif drogların etkisi

Abstract

57 Z E T Bu çalışmada, ses, ışık, soğuk ve devinim kısıtlaması gibi dört stres etmeninin birarada ivegen (2 saat/gün) ve süreğen (2 saat/gün/21 gün) uygu lanmasının sıçanlarda depresif davranış oluşturma güçleri ve olası depresif davranışın altında yatan neden(ler) in, beyinde serotonin ve dopamin nöronla rının aktivitesi ile ilişkisi ve iki değişik özellikte kaygı giderici drogun, propranolol (10 mg/kg) ve diazepamın (2 mg/kg), bu olası depresif davranışa ve nörokimyasal değişikliklere etkileri araştırılmıştır. Bu çalışmanın bulgularına göre, stres etmenlerinin ivegen vfcsüregen uygula- nımı sıçanlarda bir çeşit depresif davranışa neden olmakta, süreğen uygulama sonucu gelişen depresif davranış tedirginliği de içerir gibi görünmektedir. Diazepamın ivegen uygulanımı stres etmenlerinin neden olduğu depresif davranışa benzer bir tablo oluşturmakta, süreğen uygulamada bu etki silin mektedir. Diazepam ivegen stresin neden olduğu depresif davranışı daha da artırırken, süreğen uygulama stresin bu etkisini önlemekte, tedirginliği ise azaltmaktadır. Propranololun ivegen ve süreğen uygulanın^., zorunlu yüzme testine göre sıçanlarda aktivite artışına neden olurken, araştırma- inceleme güdü sünü pek etkilememektedir. Propranolol uygu lam-mi, deneyin hem ivegen hem de süreğen diliminde stresin neden olduğu depresif davranışı önlediği kanı sını vermektedir. İvegen süreğen stres etmenlerinin ve ivegen diazepamın uygulandığı sıçanların beyin bölgelerinde genel olarak HVA düzeyi düşük bulunmuştur. İvegen ds grubu sıçanları depresif davranış gösterdikleri halde beyin HVA düzeyleri ivegen stres grubuna göre anlamlı biçimde yükselme göstermiştir. Beyin dopaminerjik nöronlarının aktiaritelerini yansıtan HVA düzeyindeki bu değişiklikler olasıdır ki depresif davranıştan başka bir davranışın altında yatan nedendir. Dahası, propranolol zorunlu yüzme testine göre normalden daha aktif duruma getirdiği sıçanlarda beyin HVA düzeylerinde anlamlı bir artışa neden olmadığı gibi, ivegen ve süreğen stresin neden olduğu depresif davranışı önlediği halde HVA düzeylerini etkilememiştir.

58 SUMMARY In this study, the depressive behavior producing effects of four stressful stimuli (sound, cold, light and immobilization) have been examined in rats. Those stimuli have been applied simultaneously either acutely (2 hours/day) or chronically (2 hours /day/21 days). The correlation between the possible underlying causes of the depressive behavior and the activity of serotonergic and dopaminergic neurons in central nervous system has been investigated as well as the effects of two different anxyolitic drugs: propranolol (10 mg/kg) and diazepam (2 mg/kg) on the possible depressive behavior and neurochemical changes. According to the findings, the acute and chronical application of stressful stimuli to rats resulted in a kind of depressive behavior. It seems as though the depressive behavior observed after chronical application includes agitation as well. The acute administration of diazepam produced depressive behavior similar to that observed after stressful stimuli, whereas that the effect disappeared after chronical application of diazepam, while diazepam further increased the depressive behavior caused by the acute application of stress, its chronical administration seemed to prevent that stress induced depressive behavior but decreased agitation. Although in the mental depression test, both acute and chronical administration of propranolol caused hyperactivity in rats, they did not affect the exploratory activity. It was observed that propranolol administration prevented the depressive behavior caused by stress during the acute and chronic phases of the experiment. Brain homovanillic acid (HVA) levels have been generaly found to be low in rats exposed acutely and chronically to stressful stimuli and acutely to diazepam. Although the acute diazepam+stress group showed depressive behavior, their brain HVA levels were significantly higher compared with the acute stress group. It is possible that the changes in HVA levels, which reflect the activities of brain dopaminergic neurons, were due to some other kind of behavior than depression. Moreover, propranolol did not cause an increase in brain HVA levels in the rats that became more active according to the mental depression test. In addition, although it prevented the depressive behavior induced both by acute and chronic stress treatment, it did not effect the HVA levels.