Prostaglandin E2 ve dimetil sulfoksidin sıçan karaciğer hücrelerini karbon tetraklorürün toksik etkisinden korumalarının ışık ve elektron mikroskopu düzeyinde incelenmesi

Abstract

Hücre koruyucu etkileri bilinen prostaglandin E2 ve dimetil sulfoksidin karaciğerde, karbon tetraklorüre bağlı olarak oluşturduğumuz de neysel harabiyeti önlemedeki etkilerini, ışık ve elektronmikroskopu düzeyinde karşılaştırmalı olarak incelemek amacı ile bu çalışma planlandı. Sadece karbon tetraklorür uyguladığımız deney grubu karaciğer hücrelerinde, ışık ve elektron mikroskopu düzeyinde, gerek hücre organellerinin yapısal değişikliği, gerekse lipid birikimi ve glikojen kaybı şeklin deki bulgularımız, hücrelerde belirgin harabiyeti gösterir nitelikte idi. öncü prostaglandin E2 uygulaması yaptığımız deney grubu karaciğer hücrelerinin yapısı kontrol grubu bulgularımıza oldukça benzerdi. Bu da bize, prostaglandin E2'nin, karbon tetraklorür etkisi ile oluşmasını beklediğimiz harabiyete engel olduğu izlenimini verdi. Kontrol dimetil sulfoksid uygulamasının, karaciğer hücrelerinde yapısal bir değişikliğe neden olmadığını gözledik. öncü dimetilsulfoksid uyguladığımız grupta ise, bazı karaciğer hücrelerinde endoplazmik-retikulum membranlarınm genişlemeleri, diğerlerinde ise lipid damlacıklarının bulunuşu, buna karşın az miktarda da olsa granüler endoplazmik retikulum ve glikojen partiküllerini gözlememiz, bize karbon tetraklorür etkisi ile oluşacak harabiyetin kısmen engellediğini kanısını vermiştir. Sonuç olarak, yaptığımız bu çalışmada, prostaglandin E2'nin, dimetilsulf okside kıyasla, daha etkin hücre koruyucu bir madde olduğu kanısına varılmıştır. Ancak, yine de, dimetil sulfoksid ile daha değişik dozlarda yapılacak çalışmaların daha farklı koruyucu bir etki oluşturabileceği düşünülmektedir.

This study had been planned to investigate the comparative cytopro- tective effects of prostaglandin E2 and dimethyl sulfoxide in carbon tetra- chloride-induced liver injury, at the level of light and electronmicroscope. In experimental group treated with carbon tetrachloride, at the level of light and electronmicroscope, our findings as the sutructural changes in liver cell organelles, lipid accumulation and glycogen depri vation implied a prominent cellular damage. Liver cell structure in experimental group pretreated with prostaglan din Ep was almost similar to that of control group. That meant that prostag landin E2 had prevented the injury expected to be occured through the effect of carbon tetrachloride. We observed that control dimethyl sulfoxide treatment did not cause any structural change in liver cells. In group pretreated with dimethyl sulfoxide, as we observed findings such as proliferations of endoplasmic reticulum in some liver cells, presence of lipid droplets in others and, in spite of that, few amounts of granular endoplasmic reticulum and glycogen particles, it was concluded that carbon tetrachloride injury was partly prevented. As a result, in this study, we concluded that prostaglandin E2 was more effective cytoprotective agent than dimethyl sulfoxide. But, it was thought that dimethyl sulfoxide might cause rather different cytoprotec tive effects at various doses.