Streptozotocin (STZ) ile oluşturulan bir aylık diabetin sıçan beyin dokusunun ak ve gri maddelerindeki superoksid dismutaz enzimi aktivitelerine etkisi

Abstract

- 1*5 - ÖZET Hücrede meydana gelen biokimyasal reaksiyonların çoğun da oksijen radikalleri oluşmaktadır. Superoksid dismutaz (SOD) enzimi hücreyi bu radikallerin zararlı etkilerinden koruyan en önemli enzimlerden biridir. Bu çalışmada, diabetes mellitusun beyin dokusundaki ak ve gri maddelerin SOD aktivitesi üzerine etkisini incelemek ve SOD aktiviteleri ile açlık kan-şekerleri düzeyleri arasında herhangi bir korelasyon olup olmadığını saptamak amaçlandı. Bunun için Sprague Dawley straini erkek sıçanlar intrapenal olarak 65 mg/kg streptozotocin verilerek diabetik yapıldı. Bir aylık sürenin so nunda, diabetik beyin dokularının ak ve gri maddelerinde SOD aktiviteleri normallere göre azalmış bulundu (P < 0,001). Aynı zamanda açlık kan şekeri düzeyleri ile SOD aktiviteleri arasında da negatif yön de kuvvetli bir korelasyon bulundu (P < 0,001). Diabetes mellitusda proteinlerin nonenzimatik glikasyonunun artması sonucunda SOD ak tiviteleri ve hemoglobinin oksijen taşıma kapasitesi azalmaktadır. Bu durum, hücre bileşenlerinin hasarına ve hatta hücre ölümüne neden olabilir. Diabette beyin dokusunda SOD aktivitesinde azalma, mikroanjiopati, serebral infarkt ve demans gelişimine katkısı olan bir faktör olarak düşünülebilir.

- k& - SUMMARY Oxygen radicals are formed in many biochemical reactions occurring in the cell. Superoxide dismutase (SOD) is one of the most important enzymes protecting the cell from the hazardous ef fects of these radicals. This study aimed to investigate the effect of diabetes mellitus to the SOD activity found in the white and gray matters of brain tissue and to find out whether any correlati on between the SOD activities and the fasting blood glucose levels existed. In the process, male Sprague Dawley rats were injected intra- penal 65 mg/kg with streptozotocin in order to develop diabetes mel litus. By the end of one month period, it is found that the SOD activi ties were reduced in the white and gray matters of diabetic brain tis sues as compared to the normal ones (p < 0,001). There was also a fa irly strong negative correlation found between the SOD activities and fasting blood glucose levels (p < 0,001). In diabetes mellitus, as a re sult of the increase in nonezymatic glycation of proteins, there is a decrease in the SOD activities and the oxygen carrying capacity of he moglobin. This may cause the destruction of cell components and al so cell death. In diabetes the decrease in SOD activity of brain tissue may be considered as a contributing factor to the development of mic roangiopathy, cerebral infarct and dementia. [.Ill Vw' i&f Hf