Aterosklerozlu vakalarda trombosit amino asit transportu

Abstract

ÖZET Normal olguların trombositlerinde, C14 Glukoz ve Amino asit transportu basit difüzyon ve aktif transport sistemiyle gerçekleşmektedir. Bu sistem, 0,4mm Oubain % 29,10mm Potasyum Siyanür % 46 ve 1 mm Di Nitro Fenol % 52 inhibe etmektedir. Trombositlerde aktif transport sistemi Na+ /K+ konsantrasyon gradientinin varlığı, çeşitli kon santrasyonlarda Potasyum ve Sodyum tuzlarının ortama konulmasıyle ıspatlanabilinir. Trombosit aktif transportunda elde edilmiş satüras yon eğrisi Michaeles-Menten kinetiğine uygunluk göstermek tedir. Trombositlerde transport hızı ısı, pH farklılıkla rıyle de değişmektedir. Yine sülfidril grubu ajanların transport hızını değiştirmesi trombositlerde taşıyıcı bir proteinin olduğu fikrini kuvvetlendirmektedir. Transport hızına hormonların etkisi de oldukça ilgi çekicidir. Yüksek serum kolesterol, trigliserid, total lipid, fibrinojen, EE2 değerleri ve ADP, adrenalin ile hiperag regasyon gösteren aterosklerozlu olguların trombositlerin de glukoz transportu yalnız basit difüzyon ile olur. Bu sistem ısıya ve metabolitik enerjiye bağımlılık göstermez. Aterosklerotik değişimler gösteren erişkin tip diabetes mellitus olguları aterusklerozlulardaki neticeleri verir ken, Glukoz Töleransı Bozuk, Geriatrik grublardaki olgu ların trombositlerindeki transport hızı, normal olguların neticesine yakındır. Aterosklerozlu olgularda glukoz transport defektine paralel olarak Amino asit transport defektinin de var olu şu, bu olguların membranında taşıyıcı proteinin eksik oluşu fikrini kuvvetlendirmektedir.

SUMMARY 14C glucose transport in the thrombocytes of normal phemona occurs by means of basic diffusion and active transport system. This system inhibits Q.4mm Dubain 29%, 10mm Potassium Cyanide kS% and 1mm Dinitrophenol 528. Thrombocytes obtain the metabolitic energy necessary for glucose and amino acid obtainment from the free energy, which results from the hydrolysis of molecules such as GTP, CTP, ITP, etc., as well as from ATP. In addition to it while Na / K pump, working by means of this energy, pumps 3 Na molecule, out of the cell, it takes 2 K mole cule into the cell. Heat, pH, salt concentrations, hormo nes affect the active transport system. Effects of both metabolitic inhibitors and sulphidryl groups and oral antidiabetics on the thrombocytes show the existence of an agent protein in the membrane in the glucose and aminoacid active transport systemb. When thrombocytes of the normal group and thrombocyte transports of Type II Diabet, Geriatric group with deficient glucose tolerance are com pared via these parameters, it is a fact that appeared changes maybe a criterion related with the pathogenezy and its diagnosis for the persons of concerned groups. Existency of amino acid transport defect parallel to glu cose transport in the thrombocytes of phenomena with at herosclerosis showing ADP, adrenaline and hyperaggression together with the high serum cholesterol, trigliserid, total lipid, fibrinogen, EE2 values and non-existency of active transport system in phenomena with atherosclerosis support the idea claiming that these phenomena can be caused by deficiency of glucose transporters in the membrane.