Streptozotosin uygulamasıyla oluşturulan deneysel diabette oksidatif stresin rolü

Abstract

ÖZET Çalışmamızda 65 mg/kg streptozotosin ile diabet oluşturulduktan sonra karaciğer, böbrek ve pankreas dokularında lipit peroksit ve glutatyon düzeylerine ek olarak STZ'nin dokular üzerindeki etkisinin plazma üzerine yansımasını görmek amacıyla plazma lipit peroksit ve total sülfidril gruplarının miktarı ölçüldü. Ayrıca STZ uygulanan sıçanlara gavaj yoluyla aspirin verildi. Böylece açığa çıkan salisilatın hidroksilasyon ürünleri olan 2.3 ve 2.5-dihidroksibenzoik asit düzeyleri ölçülerek hidroksil radikallerinin oluşum miktarı hesaplanmak istendi. Sonuçlarımıza göre, STZ uygulamasından sonra karaciğer, böbrek, pankreas doku homojenatlarında ve mitokondri fraksiyonlarında lipit peroksit düzeylerinde anlamlı bir artış görüldü. Böbrek dışında diğer dokuların homojenatlarına ait glutatyon düzeylerinde ise kontrole göre belirgin bir azalma saptandı. Karaciğer mitokondri fraksiyonunda GSH düzeylerinde de kontrole göre anlamlı bir azalma görüldü. Plazmada lipit peroksit ve glukoz düzeyleri artarken, total sülfidril düzeyleri anlamlı bir şekilde azaldı. Ayrıca hem STZ hemde aspirin verilen grupta 2.3 ve 2.5-dihidroksibenzoik asit düzeyleri sadece aspirin verilen gruba göre anlamlı bir değişiklik göstermedi. STZ'nin pankreas P-hücrelerinde hasar oluşturduğu histopatolojik olarak gözlendi. Sonuç olarak, STZ toksisitesinde oksidatif stresin önemli bir rol oynadığı ileri sürülebilir. 35

SUMMARY In our study, after inducing Diabetes Mellitus by streptozotocin (65 mg/kg) in rats, lipid peroxide and glutathione levels were measured in liver, kidney and pancreas. In addition, plasma lipid peroxide and total sulfhydryl levels which reflect the antioxidant capacity of the plasma were measured. Acetylsalicylic acid was given to the STZ administered rats by gavage. The hydroxylation product of salisilate 2,3- dihydroxybenzoic acid was also measured to determine the amount of hydroxyl radical production. According to our results; lipid peroxide levels were significantly increased in homogenates and mitochondrial fractions of liver, kidney and pancreas after STZ administration. Glutathione levels in hepatic and pancreatic tissues were decreased but unchanged in kidney. Glutathione content in hepatic mitochondrial fraction was also decreased compared to control group. While, plasma levels of lipid peroxide and glucose were increased, total sulfhydryl levels were significantly decreased. The difference of the 2,3 and 2,5-dihydroxybenzoic acid levels in both STZ and acetylsalicylic acid administered group and only acetylsalicylic acid administered group did not reach a significant level. The destruction of pancreatic P-cells by STZ was also observed histopathologycally. In conclusion, `oxidative stress` may play an important role in STZ toxicity. 36