İnsan trombositlerinde insülin etkisinin incelenmesi

Abstract

ÖZET Bu çalışmada, normal insan trombos itleri kullanıldı. însülinin, tek başına ve trombin aktivasyonu sonucu oluşan, depolarizasyon, agregasyon, a - granül sekresyonu ve lizozomal enzim sekresyonu üzerine etkileri incelendi. Söz konusu etkilere neden olabilecek dozlarda insü'linin trombosit glikoproteinleri üzerine etkisi araştırıldı. însülinin, tek başına depolarizasyon, a - granül sekresyonu ve agregasyona etkisi görülmedi, ancak trombin aktivasyonuna bağlı depo- larizasyonu ve yüksek dozda, depolarizasyon yanında agregasyonu da arttı rab ildiği görüldü. Yıkanmış trombositlerle çalışıldığından agregasyondakn artışın a - granül sekresyonundaki artış sonucu ger çekleştiği kanısına varıldı. Depolarizasyondaki artışın bir `eşik` noktasından sonra gerçek leştiği ve doza bağlı olarak insülinin ilk önce depolarizasyonla ilgili mekanizmayı etkileyip, daha yüksek dozlarda, a. - granül sekresyonu ile ilgili mekanizmayı da etkileyebileceği görüldü. Sez konusu, dozlarda v.54 insülinin lizozomal enzim sekresyonunu etk il emiyeb ileceği tespit edildi. Depolarizasyon, a - granül sekresyonu ve agregasyon artışına neden olan insulin dozunda bir glikoproteinin anlamlı bir artış gösterdiği ve bu glikoproteinin moleküler ağırlığının 600 000 - 640 000 olduğu görüldü. Sonuç olarak yüksek insulin dozlarının trombosit reaktivite- sinde artışa neden olabileceği anlaşıldı.

SUMMARY In this study normal human platelets were used. The effect of insulin, by itself and as a result of thrombin activation, on the depolarisation, aggregation, a - granule secretion and lysosomal enzymes secretion of platelets was investigated. The effect of insulin (at doses where the above cited activities may become possible) on platelet glycoproteins was studied. No effect of insulin by itself on depolarisation, a - granule secretion and aggregation was detected. On the other hand, it was seen that insulin effected thrombin activated depolarisation and, with higher doses, aggregation. The cause for the increase in aggregation was interpreted as an outcome of the increase in the a - granule secretion, owing to the fact that washed platelets were employed throughout the study. Jt was figured that the depolarisation increase becomes possible only after a threshold has been reached. It was seen that the insulin, as a function of dose, effects first the mechanism related with depolarisation, and with higher doses, the mechanism related with a -- 56 granule secretion. It was further noticed that at doses responsible for an increase in depolarisation, a - granule secretion and aggregation, insulin might not effect lysosomal enzymes secretion dependent on thrombin activation. With doses responsible for an increase in depolarisation, a - granule secretion and aggregation it was found that there was also an increase in the amount of one glycoprotein whose molecular weight has been determined in this study as 600 000 - 640 000* The study has shown that with high doses^, insulin causes an increase in platelet reactivity.