Asetilsalisilik asidin sıçan midesinde neden olduğu hasar üzerine nitrik oksit etkisinin ışık mikroskopik olarak araştırılması

Abstract

6 ÖZET ASETİLSALİSİLİK ASİDİN SIÇAN MİDESİNDE NEDEN OLDUĞU HASAR ÜZERİNE NİTRİK OKSİT ETKİSİNİN IŞIK MİKROSKOPİK OLARAK ARAŞTIRILMASI Dünyada en çok kullanılan ilaçlardan biri olan asetilsalisilik asit (ASA, Aspirin) gastrik mukozada önemli hasarlara yol açmaktadır. Bu çalışmada, ASA ile deneysel gastrik mukoza hasarı oluşturularak, bu hasarda NO'nun rolünün incelenmesi amaçlandı. Bu amaçla erkek Sprague Dawley sıçanlar; kontrol, ASA, ASA + A^-nitro-L-arjinin metil ester (L-NAME), ASA + L-arjinin (L-Arg), ASA + L-Arg + L-NAME, L-NAME ve L- Arg gruplarına ayrıldı. İlaçların uygulanmasını takiben kesilen sıçanlardan alınan mide kesitleri %10'luk nötral tamponlanmış formalin ve %4'lük paraformaldehitle tespit edildi. Yapılan ışık mikroskopik incelemede sadece ASA uygulanan sıçanların midelerinde mukozal erozyon, intramukozal hemoraji, iltihabi hücre infiltrasyonu, bez hücrelerinde nekroz ve dökülme izlendi. L-Arg uygulanmasının ASA'nın yol açtığı gastrik hasarı azalttığı gösterildi. Diğer taraftan, L-NAME uygulamasının ise ASA'nın yol açtığı gastrik hasarı belirgin olarak artırdığı tespit edildi. Sadece L-Arg ya da L-NAME uygulanması gastrik mukozayı etkilemedi. Bu çalışma ile, ASA ile meydana gelen gastrik mukozal hasarda, NO'nun koruyucu rolü olabileceği sonucuna varıldı. 62

7 SUMMARY LIGHT MICROSCOPIC INVESTIGATION OF NITRIC OXIDE'S EFFECTS ON STOMACH INJURY INDUCED BY ACETYLSALICYLIC ACID IN RATS Acetylsalicylic acid (ASA, Aspirin), which is one of the most frequently used drugs in the world, causes severe gastric mucosal injury. The aim of study was to investigate the role of nitric oxide (NO) on gastric mucosal injury induced by ASA. Male Sprague Dawley rats were divided into seven groups: control, ASA, ASA + A^-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), ASA + L-arginine (L-Arg), ASA + L-Arg + L-NAME, only L-NAME and only L-Arg groups. After administration of the drugs, the rats were decapitated and their stomachs were removed and fixed in 10% neutral-buffered formalin and 4% paraformaldehyde solutions. Mucosal erosion, intramucosal hemorrhage, inflammatory cell infiltration, gland cell detachment and necrosis were observed in ASA group. It was demonstrated that L-Arg administration decreased the gastric mucosal injury, whereas L- NAME administration increased the extent and the severity of the gastric injury induced by ASA. Only L-Arg or L-NAME administration did not affect gastric mucosa. We concluded that, NO may have protective effects on gastric mucosal injury induced by ASA. 63