Şiddetli ve şiddetli olmayan preeklamptik hastalarda göbek kordonu plasenta bağlantısındaki ( bağlantı sapı) bölgede inflamasyon, apoptosis ve anjiogenetik ilişkinin immunohistokimyasal ve ultrastruktural değerlendirilmesi

Abstract

Amaç: Bu çalışmada amacımız şiddetli ve şiddetli olmayan preeklamptik gebelerin göbek kordununun plasentaya bağlandığı bağlantı sapında inflamasyon, apoptosis ve anjiogenetik ilişkiyi immunohistokimyasal ve ultrastruktural olarak değerlendirmektir.Gereç ve Yöntem: Deney grubu olarak 20 adet şiddetli ile 20 adet şiddetli olmayan preeklampsi ve 20 adet normotansif hastaya ait plasentalardan doku takibi için parçalar alındı. Histokimyasal olarak Hematoksilen-eozin ve Masson trichrome boyama, immunohistokimyasal olarak TNF, Endothelin-1 ve Bax immun boyamaları yapıldı. Dokuların ultrastruktural analiz için elektron mikroskobu mikrografları çekildi.Bulgular: Preeklampsi durumuna bağlı olarak koryon villuslarında fibrin birikiminde bir artış, sinsitiyal düğümlerde genişleme, kök villusların etrafındaki bağ doku alanında yer yer ödem ve hyalinize yapılar ve konjesyon alanları, desidual hücrelerde hipertrofi ve şiddetli preeklampside desidual hücrelerde dejenerasyon ve apoptotik değişikler görüldü.Preeklampsi şiddetine göre maternal bölgede yer alan damarların ve koryon villuslarındaki damarların endotel hücrelerinde ET-1 ekspresyonu pozitif reaksiyon göstermiştir. Maternal fetal ara yüz bölgesinde damar çevresindeki inflamatuar hücrelerde, desidual hürelerde makrofaj hücrelerinde TNF-α düzeyleri şiddetli preeklampside artış göstermiştir. Şiddetin derecesine gore preeklampside maternal alan içindeki desidua hücrelerinde ve kök villuslarının bulunduğu trofoblast hücrelerinde Bax ekspresyonunda artış görülmüştür. Ultrastrüktürel olarak şiddetli preeklampside desidua hücre çekirdeğinde piknosis ve diffuz kromatin dağılımı, endoplazmik retikulum sisternalarında aşırı genişleme, mitokondrilerde dejenerasyon görülmüştür.Sonuç: Preeklampsi şiddetine göre hipoksi artışına bağlı olarak endotel hücrelerinde inflamatuar hücrelerde, trofoblast hücrelerinde ve desidual hücrelerde meydana gelen değişikler plasenta disfonksiyonu ve hücre ölümünü arttırarak maternal ve fetal gelişimi önemli ölçüde etkilediği düşünülmüştür.

Aim: Aim of this study was to investigate relationship between inflammation, apoptosis and angiogenetic relation on umblical cord-placenta junction of placentas of severe and non-severe preeclamptic patients.Materials and Methods: Experimental group of 20 severe and 20 non-severe preeclamptic and 20 normotensive patients' placentas were dissected for paraffin-wax processing. Histochemically, Hematoxylin-Eosin and Masson trichrome staining; immunohistochemically TNF, Endothelin-1 and Bax immunostaining were performed. Tissues were ultrastructurally analyzed by electron microscopy and micrographed.Results: Due to preeclampsia, an increase in fibrin accumulation in chorionic villi, enlargement in syncytial nodes, edema and hyalinized structures in the connective tissue area around stem villi, hypertrophy in decidual cells in the congestion areas, degeneration and apoptotic changes in decidual cells in severe preeclampsia were observed.With respect to severity of preeclampsia, ET-1 expression in the vascular endothelial cells of the maternal surface and vessels in chorion villi showed a positive reaction. In severe preeclampsia, TNF-α levels were increased in the inflammatory cells around the vessels in maternal-fetal interface and in decidual macrophages.With respect to severity of preeclampsia, increased Bax expression was found in the decidua cells in maternal side and trophoblast cells with stem villus. In ultrastructurally severe preeclampsia, pyknotic decidual cell nuclei and diffused chromatin distribution, excessive expansion of endoplasmic reticulum cisterns and degenerative mitochondria were seen.Conclusion: Depending on the severity of preeclampsia; as hypoxia increases, changes in inflammatory, trophoblast, decidual and endothelial cells were thought to affect the maternal and fetal development by increasing placental dysfunction and cell death.