Kronik obstrüktif akciğer hastalarında sigara içmeye devam etmenin ve hastalık şiddetinin QT dispersiyonu üzerine etkisi

Abstract

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı multisistem bir hastalıktır. Akciğer tutulumu ön planda olmakla birlikte sistemik inflamasyona yol açarak diğer organlarda da yapısal ve fonksiyonel değişikliklere neden olmaktadır. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında aritmi riskinin ve ani ölüm sıklığının arttığı bilinmektedir. QT dispersiyonu, heterojen ventriküler repolarizasyonun bir göstergesi olup aritmojenik tetiklenme için bağımsız bir risk faktörü olarak değerlendirilmektedir. Çalışmamızın amacı, KOAH' lı hastaları GOLD sınıflamasını kullanarak evrelendirip sigara içme süresi ve miktarının, bırakma süresinin ventriküler repolarizasyon heterojenitesinin EKG' deki yansımaları olan ve aritmi gelişiminin belirleyicileri olarak kabul edilen QTc ve QTcd üzerine etkisini ortaya koymaktırÇalışmaya anamnez, fizik muayene ve solunum fonksiyon testi değerlendirmeleri sonrası KOAH tanısı alan (GOLD kriterlerine göre) 50 sigara içen, 50 sigarayı bırakmış toplam 100 hasta ve 50 sağlıklı birey alındı. Bazett formülü kullanılarak QTc hesaplandı. QT ve QTc dispersiyonları, maksimal-minimal QT ve QTc değerlerinin arasındaki fark olarak tanımlandıGrup 1 için 44 erkek (%88), 6 kadın (%12), grup 2 için 46 erkek (%92), 4 kadın (%8) ve grup 3 için 41 erkek (%82), 9 kadın (%18) alındı. Grup 1 için QTcd ortalaması 61,90±21,40 ms, grup 2 için 47,34±14,56 ms, grup 3 için 26,84±11,27 ms olarak hesaplandıSigara içen ve sigara içmeyen gruplarda KOAH evresi arttıkça QTcd' nin uzadığını gözlemledik. Ventriküler aritmi gelişim riski yönünden QTcd sınır değeri 60 ms olarak kabul edildiğinde sigara içmeyen grupta Evre IV hastalarda, sigara içen grupta ise Evre II ve üzeri hastalarda QTcd' yi 60 ms' nin üzerinde saptadık. Sigara bırakma süresi arttıkça QTcd' nin istatistiksel anlamsız olarak azaldığını, içme süresi ve miktarı uzadıkça QTcd' nin istatistiksel anlamlı olarak arttığını saptadık. Bu etkinin sigara içen ve içmeyi bırakmış sağlıklı bireylerde karşılaştırmalı olarak araştırılmasının literatüre katkı sağlayacağını, KOAH' da sigaranın bırakılmasının kardiyak mortaliteyi azaltacağını düşünmekteyiz.

Chronic obstructive pulmonary disease is a multisystemic disorder. Lung involvement is predominat, however it causes systemic inflammation resulting in functional and structural changes in other organ systems. The risk of arrhythmias and the incidence of sudden death are increased in patients with chronic obstructive pulmonary disease. QT dispersion is a marker of heterogenous ventricular repolarization and accepted as an independant risk factor for triggering arrhythmias. The aim of our study is to investigate the relationship between QTc and QTcd whith have been accepted as electrocardiographic markers of heterogenous ventricular repolarization and smoking duration, number of the cigarettes smoked, time interval after cessation of smoking in patients with chronic obstructive pulmonary disease who are classified according to GOLD criteria.One hundred patients who were diagonosed as chronic obstructive pulmonary disease according to their medical history, physical examination and pulmonary function tests (GOLD criteria) and 50 healthy control subjects were involved in our study. Fifty of the patients with chronic obstructive pulmonary disease were current smokers and 50 of them were ex-smokers. QTc was calculated using Bazett formula. QT and QTc dispersions were defined as the difference between maximal-minimal QT and QTc values.Group 1 consisted of 44 males (88%) and 6 females (12%), group 2 consisted of 46 males (92%) and 4 females (8%) and group 3 consisted of 41 males (82%) and 9 females (18%). The mean QTcd value was 61,90±21,40 msec in group 1, 47,34±14,56 mec in group 2, 26,84±11,27 msec in group 3We found that QTcd value increased as the stage of chronic obstructive pulmonary disease increased both in smoking and non-smoking patients. Considering the cut-off value of QTcd 60 msec for the risk of ventricular arrhythmias, we determined that QTcd was 60 msec and longer in smokers in stage II and more as well as in ex-smokers in stage IV patients. QTcd value decreased as the time interval increased after cessation of smoking but it was not statistically significant. However a statistically significant increase in QTcd value was observed as the smoking duration and the number of the cigarettes smoked increased. We think that new studies investigating this effect in smoking and non-smoking healthy subjects may contribute to the literature and cessation of smoking in patients with chronic obstructive pulmonary disease may decrease cardiac mortality.