Polikistik over sendromunda hiperinsülineminin önemi

Abstract

ÖZET Çalışmamız Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Ana Bilim Dab polikliniğine başvuran olgulardan PKOS ile uyumlu 28 olgu ve Tıp Fakültesinde normal ovulatuar sikluslan olan öğrencilerden kontrol grubu oluşturularak yürütüldü. Çalışmaya katılan tüm olgulara diyetin etkisini standardize etmek için 300 gr. karbonhidratlı diyet 3 gün uyguladıktan sonra 100 gramlık OGTT yaptık. OGTT sırasında olgulardan alman kan örneklerinde glukoz, insulin, serbest testosteron, androstenedion, DHEA-S04, kortizol, prolakfin, LH ölçümleri yapıldı. PKOS'Iu olguların BMİ (Body Mass Index) hesaplanıp, 25 kg/m2 üzeri olanlar obes, altında olanlar non-obes olarak; OGTT sırasmda alınan kümülatif insulin yanıtı 180uJJ/ml altında olanlar non-Hİ, 300uU/ml üzeri olanlar Hİ PKOS'Iu olarak subgruplara ayrıldı. Subgruplar arasmda ve kendi içlerinde OGTT sırasmda ölçülen hormon düzeylerinin istatistQd değerlendirmeleri yapıldı. Tüm gruplarda oral alınan glukozla serumda glukoz artışı sağlanmış ve buna paralel insülinde ve androjenlerde (serbest testesteron ve androstenedion) artış izlenmiştir. Ancak artışlar arası korelasyon bulunamamıştır. PKOSlu olguların HÎ ve non-Hİ olarak ayrıldığında, OGTT sırasında elde edilen hormon düzeyleri ve diğer PKOS kriterleri yönünden subgruplar arası farklılığın gösterilememesi PKOS'ta Mperinsülmemiııin önemini desteklememiştir. Ancak çalışmamızda kısa sureli akut insulin artışı sonucu androjenlerin artısını araştırdık. Uzun süreli insulin artışının etkileri ve PKOS'daki önemi bakılmamışür. BMI ve insulin değerleri arasmda korelasyon olmadığından, insulin rezistansının obesiteden bağımsız olduğunu söyleyebiliriz. PKOS etyopatogenezinin açıklanması halen başanlamamıştır. Bazı hipotezler bazı olgulan açıklasa bile diğer olguları açıklayamamaktadn* yada diğer yazarlarca bu hipotezler kabul edilmemektedir. PKOSlu olgular bir spektrum içinde varsayılmalıdır. Hipotezlerin geçerliliğini araştırmak için, sıkı kriterler ile oluşturulan homojen çalışma gruplarından elde edilen sonuçlarla, PKOS etyopatogenezi her subgrup için ayn ayrı açıklanabilecektir. T7