Sigara kullanımının kronik periodontitisli hastalarda dişeti oluğu sıvısı adropin düzeylerine etkisi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Periodontal hastalığın başlaması ve ilerlemesinde rol oynayan çevresel faktörlerden biri olan sigara, periodontal hastalık patogenezinde ve gelişiminde lokal ve sistemik yollarla etki göstermektedir. Çalışmamızın amacı; sigaranın ve periodontal hastalıkların endotel duvarında meydana getirdiği disfonksiyonla yakından ilişkili olan adropin konsantrasyonunu dişeti oluğu sıvısı (DOS) örneklerinde ölçmek ve klinik periodontal parametreler ışığında, periodontal hastalık ve sigara arasındaki ilişkinin patofizyolojisi ile ilgili yeni verilere ulaşmaktır. Çalışmaya, sistemik rahatsızlığı olmayan klinik ve radyografik olarak kronik periodontitis tanısı konulmuş 40 kronik periodontitis hastası (20 sigara içen, 20 sigara içmeyen) ile periodontal açıdan sağlıklı 40 birey (20 sigara içen, 20 sigara içmeyen) dahil edildi. Hastalardan periodontal klinik ölçümler (plak indeksi, gingival indeks, klinik ataşman seviyesi, sondlama cep derinliği) ve DOS örnekleri alındı. Örneklerin istatistiksel olarak sayısal verilerin analizinde Shaphiro Wilk testi, Mann Whitney U testi, Kruskall Wallis testi ve Ki kare testi kullanılmıştır. Çalışmamızda, kronik periodontitisli bireylerin periodontal klinik indeks ortalamaları ve DOS'taki adropin miktarları periodontal olarak sağlıklı bireylerden istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu bulunmuştur (p<0,001). Sigara içen kronik periodontitislilerin sigara içmeyen kronik periodontitislilere göre, sigara içen sağlıklıların ise sigara içmeyen sağlıklılara göre DOS adropin total miktarının yüksek olduğu gözlense de, istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık görülmemiştir. Çalışmamıza göre, sigaranın DOS adropin düzeyini etkilemediği sonucuna varılmıştır. Smoking, one of the environmental factors that play a role in the initiation and progression of periodontal disease, affects the pathogenesis and development of periodontal disease by acting in local and systemic ways. The aim of this study; is the measure of the concentration of adropine in gingival fluid samples that is closely related to the dysfunction that cigarettes and periodontal diseases cause in the endothelial wall to form with the same mechanism of action and to reach new data on the pathophysiology of the relationship between periodontal disease and smoking. 40 patients (20 smokers, 20 non-smokers) without systemic disease who were diagnosed with chronic periodontitis on clinical and radiological examination were included in the study. The control group consisted of 40 individuals, 20 of whom were healthy smokers and 20 who were non-smokers, from a periodontally. Clinical measurements (plaque index, gingival index, clinical attachment level, probing pocket depth) and gingival fluid samples (GCF) were taken from the patients. Statistical analysis of the samples were performed with Shapiro Wilk test, Mann Whitney U test, Kruskall Wallis test and Chi square test. Chronic periodontitis is higher than healthy for the amount of adropine in DOS and periodontal clinical index averages (p<0,001). For the amount of adropine in DOS, there was no statistically significant difference between smoking chronic periodontitis and non-smoking chronic periodontitis or smoking healthy and non- smoking healthy. According to our study, the result is that cigarette does not affect DOS adropine level.
Collections