Sistemik uygulanan parasetamolun antipruritik etkisinde endokannabinoid sistemin rolü

Abstract

Önceki çalışmalarda parasetamol'ün antinosiseptif etkisinde endokannabinoid sistemin rolü olduğu gösterilmiştir. Kaşıntı ve ağrı duyusu birçok benzerlikler gösterir. Çalışmamızın amacı, parasetamol'ün fareler üzerindeki kaşıntıyı azaltıcı etkisine, CB1 ve CB2 kannabinoid reseptörlerinin blokajının etkisi olup olmadığı araştırmaktı. Kaşınma davranışı farelerin ense bölgesine 50 µg/50 µL serotoninin intradermal enjeksiyonu ile oluşturuldu. Serotonin enjeksiyonundan sonra, farelerin arka pençeleriyle kaşınmaları 30 dakika boyunca videoya alındı ve sayıldı. Parasetamol'ün, serotonin ile oluşturulan kaşınma davranışını 300 mg/kg duzunda istatistiksel olarak azalttı. CB1 reseptör antagonisti, AM-251 (1 mg/kg), CB2 reseptör antagonisti, SR-144528 (1 mg/kg), tek başlarına uygulandıklarında belirtilen dozlarında serotoninle oluşturulan kaşıntı üzerine bir etki göstermediler. Parasetamol'ün kaşıntı giderici etkisini değiştirmedikleri belirlendi. Sonuçlarımız, antinosiseptif etkinin aksine, kannabinoid reseptörlerin parasetamol'ün kaşıntı giderici etkisine dahil olmadığını göstermektedir.

Previous studies have shown that cannabinoid CB1 receptors play role in the antinociceptive action of paracetamol. Since itch and pain sensations share many similarities, the purpose of the present study was to investigate whether blockade of cannabinoid CB1 and CB2 receptors participate the antipruritic activity of paracetamol in mice. Scratching behavior was induced by intradermal injection of 50 µg/50 µL of serotonin into the rostral part of the back of the mice. After serotonin administration, scratching of the injected site by the hind-paws were videotaped and counted for 30 min. Paracetamol attenuated serotonin-induced scratching at the highest dose used (300 mg/kg). The CB1 receptor antagonist, AM-251 (1 mg/kg), and the CB2 receptor antagonist, SR-144528 (1 mg/kg), at doses that had no effect on their own, did not alter the antiscratching behavior activity of paracetamol. Our results indicate that, in contrast to its antinociceptive action, cannabinoid receptors are not involved in the antipruritic effect of paracetamol.