HCT116 kolorektal karsinoma hücre hattı ve BEAS-2B bronşiyal epitel normal hücre hattında TMPRSS4, calr, magea3 gen anlatımlarının transkripsiyonel düzeyde incelenmesi
- Global styles
- Apa
- Bibtex
- Chicago Fullnote
- Help
Abstract
Kanser oluşumunda anlatım düzeyleri değişen genleri saptamak oldukça önemli bir konudur. Belirli gen anlatımlarının değişmesi, hücreyi normal siklusundan çıkarmakta, fonksiyonunu kaybettirmekte ve hücrenin kaderini tamamen değiştirmektedir. Bu çalışmada karsinogenezi direkt ya da dolaylı yoldan tetiklediği düşünülen TMPRSS4, CALR ve MAGEA3 genlerinin ifade düzeyleri transkripsiyonel düzeyde incelenmiştir. Bu bağlamda HCT116 kolorektal karsinoma hücre hattından ve BEAS-2B sağlıklı bronşiyal epitel hücre hattından total RNA izolasyonu yapılarak kantitatif PCR gerçekleştirilmiştir. Elde edilen sonuçlarda, TMPRSS4 geninin ifadesinde 564,17 kat; CALR geninde 1,75 kat; MAGEA3 geninde 15,75 kat artış saptanmıştır. Bu üç genin de karsinogenezde farklı sinyal yolaklarıyle ilişkili olduğu bilinmektedir. Bu yüzden fonksiyonel düzeyde ileri araştırmaların yapılmasının kanser oluşum mekanizmasını anlamaya ve yeni tedavi yaklaşımlarına bulunulmasında önemli katkılarının olacağı düşünülmektedir. Detection of overexpressed genes during cancer formation is remarkably an important topic. Alteration of specific gene expressions lead to disruption of cell cyle, disfunction and changing the fate of the cell. In this study, expression of TMPRSS4, CALR ve MAGEA3 genes which are directly or indirectly induce carcinogenesis was investigated at transcriptional level. In this context, HCT166 colorectal carcinoma cell line and BEAS-2B bronchial epithelial cell line were used. Total RNAs of these cells were isolated and qPCR was performed with using these RNAs samplea. As a result of this research; 564,17 fold, 1,75 fold and 15,75 fold increase was calculated in HCT166 cell line compared to BEAS-2B cells at expression of TMPRSS4, CALR and MAGEA3 respectively. These genes are involved in carcinogenesis via different signalling pathways. Consequently, further research on their functional role may be necessary to better understanding of cancer formation mechanism and new therapeutic approaches.
Collections